案例 3：背痛吃止痛藥後的高血鉀 — 急症處置與加成致病藥
#potassium#hyperkalemia#ECG#type-4-RTA#ACE-inhibitor#NSAID#CKD
原創教學案例：情境與數字皆為自行設計，用以示範解題流程，非取自任何書中病例。
病史
66 歲男性，第二型糖尿病合併慢性腎病（CKD，baseline Cr 約 2.5）。長期服用 lisinopril（ACEi） 控制血壓與蛋白尿、spironolactone（保鉀利尿劑） 治水腫。一週前腰背痛，自行到藥局買 ibuprofen（NSAID） 每日服用。今日常規回診抽血發現高血鉀，本人自覺無力但無胸悶。
體檢：血壓 148/86，脈搏 64 且規則，肌力略減，無急性不適貌。
檢驗數據
| 項目 | 數值 | 項目 | 數值 |
|---|---|---|---|
| Na | 137 mEq/L | glucose | 180 mg/dL |
| K | 6.8 mEq/L | BUN | 45 mg/dL |
| Cl | 108 mEq/L | Cr | 2.6 mg/dL |
| HCO₃ | 18 mEq/L | ||
| ECG | T 波高尖（peaked T waves），QRS 尚未變寬 |
逐步判讀
Step 1 — 這是真高血鉀嗎？
病人有 ECG 變化（高尖 T 波）→ 視為真性高血鉀，立即處置，不等重抽。同時重抽一管（抽血勿握拳、避免溶血）以排除假性高血鉀。
Step 2 — 算 anion gap（每份都算）
AG = 137 − (108 + 18) = 11 → 正常（高氯性）低 HCO₃ 18 但 AG 正常 → 正常 AG（高氯）代謝性酸中毒，與 type IV RTA（低腎素低醛固酮） 一致：醛固酮作用不足 → 遠端泌 H⁺ 與排 K⁺ 皆受損 → 高血鉀 + 高氯性酸中毒。
Step 3 — 盤點「隱藏」與加成成因
高血鉀常是多因加成，本案至少四項疊加：
- lisinopril（ACEi） → 降醛固酮。
- spironolactone → 直接拮抗醛固酮受器（保鉀）。
- ibuprofen（NSAID） → 抑制腎素/前列腺素，降醛固酮、降腎血流（近期新增，常是壓垮的最後一根稻草）。
- CKD（Cr 2.6）+ 糖尿病 → 排鉀儲備本就下降，易有 type IV RTA / 低腎素低醛固酮。 另快速心算其他潛在來源：鉀鹽代用品、組織崩解（溶血、rhabdo、腸胃道出血）、輸血等——本案病史不支持。
診斷
藥物加成之高血鉀併正常 AG 代謝性酸中毒（type IV RTA / 低腎素低醛固酮），由 ACEi + 保鉀利尿劑 + 新加 NSAID 在 CKD 背景上疊加所致。有 ECG 變化 → 屬需立即處置的高血鉀急症。
處置 — 急性降鉀五步驟
- 停掉所有鉀來源與致病藥 — 停 lisinopril、spironolactone、ibuprofen，禁含鉀輸液與鹽代用品。
- 穩定心肌膜（有 ECG 變化時最優先） — 靜脈 calcium gluconate；對抗高血鉀的電生理毒性，數分鐘起效但不降血鉀，必要時重複。
- 把鉀移入細胞（暫時） — insulin + glucose（防低血糖）；吸入 β₂ agonist；酸中毒明顯時可考慮 HCO₃。
- 把鉀排出體外（根本） — 若有尿：loop diuretic（+ 生理食鹽水）促尿鉀排出；腸胃道鉀結合劑；若嚴重、無尿或難控 → 血液透析。
- 重抽確認 + 找根本原因 — 排除溶血假象，處理 CKD 與藥物問題。
長期管理
- 低鉀飲食；避免 NSAID；重新評估 ACEi/保鉀劑的必要性與劑量。
- type IV RTA / 低腎素低醛固酮的高血鉀常對 loop diuretic 反應良好。
監測醫囑
- 連續心電圖監測直到穩定。
- 每 1–2 小時複查血鉀，隨處置調整。
- 追蹤腎功能與尿量。
一句帶走
高血鉀常是好幾個原因加起來的結果。ACEi + 保鉀利尿劑 + NSAID + CKD 就是經典組合。有 ECG 變化先給鈣穩膜，再依「shift → 排出」順序處理，別忘了停掉每一個致病藥。