案例 K-10：背痛吃止痛藥後的高血鉀 — 急症處置與加成致病藥

原創教學案例：情境與數字皆為自行設計，用以示範解題流程，非取自任何書中病例。

病史

66 歲男性，第二型糖尿病合併慢性腎病（CKD，baseline Cr 約 2.5）。長期服用 lisinopril（ACEi） 控制血壓與蛋白尿、spironolactone（保鉀利尿劑） 治水腫。一週前腰背痛，自行到藥局買 ibuprofen（NSAID） 每日服用。今日常規回診抽血發現高血鉀，本人自覺無力但無胸悶。

體檢：血壓 148/86，脈搏 64 且規則，肌力略減，無急性不適貌。

檢驗數據

項目	數值	項目	數值
Na	137 mEq/L	glucose	180 mg/dL
K	6.8 mEq/L	BUN	45 mg/dL
Cl	108 mEq/L	Cr	2.6 mg/dL
HCO₃	18 mEq/L
ECG	T 波高尖（peaked T waves），QRS 尚未變寬

逐步判讀

Step 1 — 這是真高血鉀嗎？

病人有 ECG 變化（高尖 T 波）→ 視為真性高血鉀，立即處置，不等重抽。同時重抽一管（抽血勿握拳、避免溶血）以排除假性高血鉀。

Step 2 — 算 anion gap（每份都算）

AG = 137 − (108 + 18) = 11   →  正常（高氯性）

低 HCO₃ 18 但 AG 正常 → 正常 AG（高氯）代謝性酸中毒，與 **type IV RTA（低腎素低醛固酮）**一致：醛固酮作用不足 → 遠端泌 H⁺ 與排 K⁺ 皆受損 → 高血鉀 + 高氯性酸中毒。

本例缺 albumin，AG 未校正（AGc = AG + 2.5×(4.0 − albumin)）；低白蛋白可掩蓋高 AG，原始 albumin 待回查。 本例缺 ABG（Winter 預期 PCO₂ = 1.5×18 + 8 = 35±2 不可驗）與尿佐證（尿 pH、UAG、aldo/renin 軸），為工作診斷，原始數據待回查，必要時以 UOG 估 NH₄⁺複核。

Step 3 — 盤點「隱藏」與加成成因

高血鉀常是多因加成，本案至少四項疊加：

• lisinopril（ACEi） → 降醛固酮。
• spironolactone → 直接拮抗醛固酮受器（保鉀）。
• ibuprofen（NSAID） → 抑制腎素/前列腺素，降醛固酮、降腎血流（近期新增，常是壓垮的最後一根稻草）。
• CKD（Cr 2.6）+ 糖尿病 → 排鉀儲備本就下降，易有 type IV RTA / 低腎素低醛固酮。 另快速心算其他潛在來源：鉀鹽代用品、組織崩解（溶血、rhabdo、腸胃道出血）、輸血等——本案病史不支持。

診斷

工作診斷：藥物加成之高血鉀併正常 AG 代謝性酸中毒，具有 type IV RTA／低醛固酮生理的可能性； ACEi + 保鉀利尿劑 + 新加 NSAID 在 CKD 背景上疊加，是最合理的初步解釋，但不能僅靠這組數據確認低腎素低醛固酮。 有 ECG 變化 → 屬需立即處置的高血鉀急症。

處置 — 急性降鉀五步驟

1. 停掉鉀來源與暫停致病藥 — 暫停 lisinopril、spironolactone、ibuprofen，禁含鉀輸液與鹽代用品；穩定後重新評估 RAASi 的長期適應症。
2. 穩定心肌膜（有 ECG 變化時最優先） — 依當地 protocol 給靜脈鈣劑，持續 ECG 監測，並依 ECG 反應決定是否重複。
3. 把鉀移入細胞（暫時） — 依 protocol 給 insulin + glucose，密集監測血糖；可考慮吸入 β₂ agonist。 NaHCO₃ 不是所有高血鉀都有效，僅在適當酸中毒情境依 protocol 使用。
4. 把鉀排出體外（根本） — 有尿且循環容許時考慮 loop diuretic；依急性／慢性情境選擇腸道鉀結合劑； 若嚴重、無尿、持續 ECG 變化或內科處置失敗 → 及早評估血液透析。
5. 重抽確認 + 找根本原因 — 排除溶血假象，處理 CKD、容量狀態、藥物與可能的低醛固酮狀態。

長期管理

• 低鉀飲食；避免 NSAID；重新評估 ACEi/保鉀劑的必要性與劑量。
• type IV RTA / 低腎素低醛固酮的高血鉀常對 loop diuretic 反應良好。

監測醫囑

• 連續心電圖監測直到穩定。
• 每 1–2 小時複查血鉀，隨處置調整。
• 追蹤腎功能與尿量。

一句帶走

高血鉀常是好幾個原因加起來的結果。ACEi + 保鉀利尿劑 + NSAID + CKD 就是經典組合。有 ECG 變化先給鈣穩膜，再依「shift → 排出」順序處理，別忘了停掉每一個致病藥。