臨床案例 Cases
依主題分類的教學案例，共 40 則。 多數改寫自林石化教授授課教材，皆已去識別化，僅供教學示例。
篩選：
鈉與水 Sodium & Water （10）
案例 2：換了新血壓藥後變得糊塗的阿嬤 — 低血鈉
72 歲女性三週前開始服用 thiazide 治高血壓，出現食慾差與意識混亂。示範系統化低血鈉流程，以及避免矯正過快的原則。
林案例 Na-01：六個病人血鈉都是 120 — 滲透壓間隙與有效滲透壓 Osmolal Gap
六個病人 plasma [Na⁺] 都是 120 mmol/L，診斷卻完全不同；只有把 calculated osm、measured osm、osm gap、effective osm 四個數字並排，才知道誰的腦細胞在腫、誰根本不必治療。
林案例 Na-02：喝酒的人血鈉 120 — 哪一個「不是」真性低血鈉？
四位血鈉都是 120、measured osm 都是 290 的飲酒者，只有一位不是真性低血鈉；決勝點在 ethanol 濃度能不能把 osmolal gap 解釋掉。
林案例 Na-03：四張報告、四種低血鈉 — Mannitol、高血糖、真性與假性
四位血鈉都是 120 的病人，靠 measured osmolality 與血糖兩個欄位就能分成 mannitol 型、高血糖型、真性與假性低血鈉四種完全不同的處置。
林案例 Na-04：血鈉 104、血鉀 2.0 的 thiazide 病人 — 補鉀補鈉都「照規矩」卻仍走向 ODS
一位服用 thiazide 的老年女性，血鈉 104、血鉀 2.0；醫師依標準劑量補鉀補鹽，病人先清醒再昏迷 — 因為沒有人把 KCl 算進矯正速率。
林案例 Na-05：血鈉 106、給了 3% saline 後一路衝到 25 mmol/day — ADH 的 On and Off
反覆嘔吐後的低血鈉，補液加高張鹽水下去血鈉失速上升、意識反而變差；問題不在你給了多少鈉，而在病人自己的 ADH 突然關掉。
林案例 Na-06：四次住院、四次低血鈉 — cortisol 8.0「正常」的 COPD 老先生
反覆低血鈉、尿鈉不當升高、腎素醛固酮與甲狀腺都正常、basal cortisol 8.0 落在參考範圍內 — 直到做了 ACTH 刺激試驗，才找到 empty sella。
林案例 Na-07：血鈉 108、尿鈉 102 的年輕男性 — 數據是 SIADH，身體卻在說別的
持續嘔吐一個月的 26 歲男性，血鈉 108、尿鈉 102、Uosm 313 — 完美的 SIADH 數據；但視野雙顳側偏盲、體毛稀少與男性女乳症把診斷整個翻過來。
林案例 Na-08：戒酒三天、血鈉 120，給了 2 L 生理食鹽水後衝到 155
一位停止飲酒三天的中年男性，血鈉 120；給了 2 L 生理食鹽水，血鈉竟然衝到 155 — 這一例同時示範了 desalination、ADH on/off 與腦下垂體功能低下三個陷阱。
林案例 Na-09：帶狀疹之後的難治性低血鈉 — 血尿酸 0.7 這把鑰匙
三叉神經帶狀疹住院後出現低血鈉，補了 3–6 錠 NaCl 完全無效；血尿酸 0.7 mg/dL 與 FEUA 43% 指出這根本不是缺鹽，而是 ADH 分泌不當。
鉀 Potassium （10）
案例 3：背痛吃止痛藥後的高血鉀 — 急症處置與加成致病藥
66 歲糖尿病腎病男性，本有 ACEi + 保鉀利尿劑，因背痛加吃 NSAID 後高血鉀 6.8。示範急性降鉀五步驟與 type IV RTA 的多重加成成因。
林案例 1：一個家族、兩個診斷 — 姊弟同時低血鉀 Familial Hypokalemia
姊姊與弟弟都是低血鉀＋代謝性鹼中毒＋血壓正常，看起來是家族遺傳；但尿 Na⁺/Cl⁻ 比值把他們拆成兩個完全不同的診斷。
林鉀案例 1：肥胖女性的低血鉀麻痺 — 高氯性酸中毒指向遠端 RTA
低血鉀麻痺卻合併酸中毒（而非鹼中毒），尿液無法酸化＋尿陰離子間隙為正 → 遠端腎小管酸中毒；補鉀過程中血鉀反而繼續掉的教訓。
林鉀案例 2：懷孕婦女的多年低血鉀 — 蛀牙與腎結石說出了答案
慢性低血鉀＋高氯性酸中毒＋鹼性尿＋反覆腎結石＋嚴重齲齒，把診斷從『腎小管疾病』一路指到自體免疫疾病。
林鉀案例 3：兩位重症肌無力女性的高血鉀 — 色素沉著與低血糖的提示
低血鈉＋高血鉀＋尿鈉偏高＋皮膚色素沉著，就是腎上腺不足；第二位病人再加上低血糖與休克，示範腎上腺危象的搶救。
林鉀案例 4：麻痺送急診卻量到 168/92 — 高血壓型低血鉀麻痺
同樣是低血鉀麻痺，血壓高的那一格通往完全不同的答案；甲狀腺功能正常＋醛固酮/腎素比極高，指向醛固酮腺瘤。
林鉀案例 5：低血鉀、多尿與雙側腎鈣化 — 尿液同時不能酸化也不能濃縮
術前偶然發現的低血鉀，尿 pH 7.5 加上尿滲透壓 188，兩個缺陷同時出現，把答案帶到自體免疫疾病。
林鉀案例 6：血鉀 1.6 的年輕士兵 — 四小時後變成 4.0
一張看似致命的檢驗單，被一個沒人注意的氯離子 136 拆穿；教『先懷疑檢體，再懷疑病人』。
林鉀案例 7：血鉀 1.6 的少年與他的母親 — 從低尿鈣走到 SLC12A3
腎性失鉀＋代謝性鹼中毒＋血壓正常＋低尿鈣＋腎性失鎂，五個條件一路把診斷收斂到遠曲小管的 NCC。
林鉀案例 8：一對手足，一個高尿鈣、一個低尿鈣 — 還會是同一個基因嗎？
哥哥的尿鈣是妹妹的十倍，一個看起來像 Bartter、一個像 Gitelman；教授卻要我們先想「同一個 CLC-Kb」。
鈣・磷・鎂 Divalent （10）
林鈣案例 1：下肢腫塊合併高血鈣 — iPTH 破千的 MEN1
一個 30 出頭男性的『骨頭腫塊』，背後是十多年的結石、骨折與 iPTH 1167 pg/mL — 從 FECa 與 FEPO₄ 兩個數字認出 PTH 依賴型高血鈣，再從年齡與腫瘤譜想到 MEN1。
林鈣案例 2：高血鈣 + 腎衰竭 + 高血磷 + ALP 正常 — 該想的不是副甲狀腺
體檢發現腎功能異常的中年男性，半年內 Cr 由 1.2 升到 2.5、血鈣 12.9。教授要學生記住這個組合：高血鈣＋腎衰竭＋不低的血磷＋ALP 正常＝先想骨髓瘤。
林鈣案例 3：副甲狀腺切除後補不起來的血鈣 — 把 Hungry Bone 算給你看
腹膜透析病人副甲狀腺切除後 iPTH 由 1588 掉到 32，血鈣卻怎麼補都上不來。教授用三天的透析液鈣質量平衡證明：輸進去的鈣有八成直接被骨頭吃掉。
林鈣案例 4：走不動的全身骨痛 — 減重手術二十年後的骨軟化症
50 歲男性全身骨痛、爬不上樓梯兩三年，骨掃描滿是熱點。答案不在骨頭，在二十年前的空腸迴腸繞道手術。
林鈣案例 5：一家人的低血鈣與顱內鈣化 — 用 FEPO₄ 證明 PTH 阻抗
低血鈣、高血磷、iPTH 卻高達 207 — 不是分泌不足而是阻抗。教授用一個 FEPO₄ 就把『腎臟端對 PTH 沒反應』證明出來，再用 TSH 把答案指向 GNAS。
林鈣案例 6：一個台灣才有的高血鈣 — 檳榔石灰與 milk-alkali
37 歲男性一個月內全身無力、口渴、多尿、便祕，到院血鈣 14.1、Cr 5.2。所有腫瘤檢查都是陰性 — 因為病因是每天嚼的檳榔。
林鈣案例 7：被當成僵直性脊椎炎治了三四年 — 腫瘤誘發性骨軟化症 (TIO)
HLA-B27 陽性、下背痛，於是被診斷為 AS 並接受生物製劑。直到骨科發現 L2-3 壓迫性骨折與血磷 1.0，才有人第一次去算 FEPO₄。
林鈣案例 8：三年類固醇與一個換掉的髖關節 — 沒有人驗的那一管血磷
28 歲女性跌倒後四肢劇痛，被診斷為『不明型肌病變』開始吃類固醇；一年後腎上腺不足，半年後股骨頭壞死換髖。她的血磷是 1.2 mg/dL。
林鈣案例 9：孤立性高磷尿 — 背痛兩年的 25 歲男性
教授說這是最乾淨的教學版：其他近端小管功能都正常，只有磷在漏。『Isolated hyperphosphaturia：想 NaPi』，然後用 24 小時尿鈣把 HHRH 排掉。
林鈣案例 10：父親開過三次副甲狀腺，血鈣還是降不下來 — FHH3 (AP2S1)
25 歲女性慢性高血鈣三年，父親『副甲狀腺高能症』開過三次刀仍高血鈣。一個 FECa < 1% 就該讓這對父女不要再進開刀房。
酸鹼 Acid–Base （10）
案例 1：喘不過氣的年輕糖尿病人 — 混合型酸鹼失衡
28 歲第一型糖尿病女性，停打胰島素又連日嘔吐。用三步驟 + delta-delta 揪出被嘔吐性代謝鹼中毒掩蓋的糖尿病酮酸中毒。
林案例 AB-1：反覆低血鉀癱瘓併高氯性酸中毒 — 尿陰離子間隙為什麼騙了你（吸膠 toluene）
年輕女性 3 個月內兩度癱瘓、高氯性代謝性酸中毒、尿 pH 6.0 — 看起來像遠端 RTA，但 UAG 是負的。答案是吸膠：hippurate 帶走了 NH₄⁺，也帶走了潛在的 HCO₃⁻。
林案例 AB-2：腹脹、意識混亂與走不穩 — 驗不到乳酸的高 AG 酸中毒（D-lactic acidosis）
68 歲男性 AG 高達 31、pH 7.11，但 L-lactate 正常、酮體陰性、酒精全陰性、滲透壓間隙不大。當所有常見兇手都缺席時，要想到實驗室「量不到」的那一個 —— D-lactate。
林案例 AB-3：規則洗腎仍持續酸中毒 — 「Double gap」的教科書級案例（propylene glycol）
71 歲女性在 ICU 規則血液透析卻仍代謝性酸中毒。AG 與滲透壓間隙同時升高、常見酒精全陰性 — 兇手是靜脈鎮靜劑的溶劑。教授用「算給我看」把病因與 gap 綁在一起。
林案例 AB-4：化膿性關節炎治療中的不明酸中毒 — 「退燒藥＋抗生素」的隱形酸（pyroglutamic acidemia）
70 歲男性 AG 高達 35、HCO₃⁻ 只剩 6.5，lactate 正常、滲透壓間隙不高、腎功能不足以解釋。答案藏在醫囑裡：q6h 的 acetaminophen 加上抗生素，耗竭了 glutathione。
林案例 AB-5：瀰漫性骨痛與爬不上樓梯 — 骨掃描像轉移，答案卻在酸鹼（遠端 RTA 併骨軟化症）
46 歲女性骨痛 4 個月，骨掃描多處熱點看起來像骨轉移。血鉀 2.8、氯 114、尿 pH 7.5、UAG +4 — 這些「假性骨折」其實來自慢性酸中毒。
林案例 AB-6：生長遲滯的幼童併腎鈣化 — 用兩個功能檢查釘死遺傳性遠端 RTA
1 歲半男童生長遲滯併雙側腎鈣化。UAG +13.2、尿 pH 7.0、FEHCO₃⁻ 8%、urine PCO₂ 只有 48 mmHg — 四個數字把診斷從「RTA」精確到「遠端、分泌型、遺傳性」。
林案例 AB-7：青光眼、角膜病變與基底核鈣化的女童 — 兩個數字定江山的近端 RTA（NBC1／SLC4A4）
8 歲女童全身無力、生長遲滯、雙眼失明併基底核鈣化。尿 pH 5.0（酸化正常）＋ U-PCO₂ 78 mmHg 排除遠端 RTA，FEHCO₃⁻ 21% 直接指向 NBC1 — 教授從病人做到 knockin 小鼠再回到治療的完整閉環。
林案例 AB-8：兩位以癱瘓表現的年長男性 — dRTA 不是中年女性的專利
兩位年長男性因低血鉀癱瘓入院，K⁺ 1.8 與 1.6、鹼性尿、正 UAG。四個床邊數據就足以確立 dRTA，而病因竟然都是 Sjögren 症候群。
林案例 2：牙齒毀壞、腎結石與補不起來的血鉀 — 自體抗體介導的遠端 RTA
約 30 歲女性慢性低血鉀多年、腎結石與嚴重蛀牙。用尿陰離子間隙與尿 pH 診斷遠端 RTA，再從一顆蛀牙推到自體抗體攻擊集尿管 AE-1。