案例 K-19：一直吐卻是酸中毒 — 32 歲男性的低血鉀與高氯性代謝性酸中毒

來源：林石化教授改寫教學案例#hypokalemia#urine-anion-gap#Fanconi#TTKG

林石化教授。臨床授課／病例討論（2009–2020）。

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 32 歲男性，因反覆噁心、嘔吐併體重下降住院。

過去病史：非胰島素依賴型糖尿病 (NIDDM)。
家族史：無高血壓、無低血鉀家族史。
身體檢查：血壓 100/60 mmHg、心跳 80/min、體溫 37 °C。

這一題的核心矛盾一句話就講完： 「一直吐」應該是低血鉀併代謝性鹼中毒； 這位病人卻是低血鉀併 HCO₃⁻ 只有 8.2 的嚴重代謝性酸中毒。

教授出這一題，是要我們學會當數據和故事打架時，相信數據。

檢驗數據

第一組（入院）

血液	數值	參考範圍
Na⁺ (mmol/L)	134	135–145
K⁺ (mmol/L)	2.6	3.5–5.0
Cl⁻ (mmol/L)	111 ↑	96–108
Mg²⁺ (mg/dL)	2.8	1.6–2.6
總鈣 (mg/dL)	10.2	8.4–10.2
游離鈣 (mg/dL)	5.5	4.5–5.3
P (mg/dL)	2.9	2.7–4.5
BUN (mg/dL)	26	7–20
Cr (mg/dL)	1.0	0.7–1.2
尿酸 (mg/dL)	3.2 ↓	3.4–7.0
Hb (g/dL)	11.3	13–17
pH	7.252	7.38–7.42
pO₂ (mmHg)	132
pCO₂ (mmHg)	19	38–42
HCO₃⁻ (mmol/L)	8.2 ↓↓	23–25

尿液（單次）	數值
pH	6.5
Na⁺ (mmol/L)	11 ↓↓
K⁺ (mmol/L)	20.3
Cl⁻ (mmol/L)	57
Mg²⁺ (mg/dL)	5.9
總鈣 (mg/dL)	22.9
P (mg/dL)	41.2
Cr (mg/dL)	95.2
尿素氮 (mg/dL)	522
Osm (mOsm/kg H₂O)	368

第二組（住院後）

血液	數值
Na⁺ (mmol/L)	134
K⁺ (mmol/L)	2.5
Cl⁻ (mmol/L)	109
Mg²⁺ (mg/dL)	2.8
總鈣 (mg/dL)	9.4
BUN (mg/dL)	18
Cr (mg/dL)	0.8
Hb (g/dL)	10.2
pH	7.292
pO₂ (mmHg)	106
pCO₂ (mmHg)	24
HCO₃⁻ (mmol/L)	11.6

尿液（單次）	數值
pH	6.0
Na⁺ (mmol/L)	59
K⁺ (mmol/L)	16.6
Cl⁻ (mmol/L)	107
Mg²⁺ (mg/dL)	2.7
總鈣 (mg/dL)	20.7
P (mg/dL)	26.3
Cr (mg/dL)	97
尿素氮 (mg/dL)	431
Osm (mOsm/kg H₂O)	418

逐步推理

Step 1 — 酸鹼型態：高氯性、代償適當

$\text{AG} = 134 - 111 - 8.2 \approx 14.8$

以 albumin 正常估計，這大致是正常至輕微上升的陰離子間隙，以高氯性（正常 AG）代謝性酸中毒為主體。

呼吸代償用 Winter’s formula 檢查：

$\text{預期 pCO}_2 = 1.5 \times 8.2 + 8 \approx 20.3\ (\pm 2)$

實測 pCO₂ 19 → 代償適當，沒有額外的呼吸性問題。

但 AG 14.8 這個「輕微偏高」不能就這樣放過。 一位噁心嘔吐、體重下降的糖尿病病人， 酮酸中毒 (ketoacidosis) 必須第一個被排除。

Step 2 — 尿陰離子間隙：腎臟在代償

$\text{UAG} = U_{Na} + U_K - U_{Cl} = 11 + 20.3 - 57 = -25.7$

第二組： $59 + 16.6 - 107 = -31.4$ 。

兩次都是明顯的負值 → 尿中有大量未測到的陽離子 (NH₄⁺) → 腎臟的排酸功能看起來是好的。

Step 3 — 尿滲透壓間隙：把 NH₄⁺ 算出來

$U_{osm(calc)} = 2 \times (U_{Na} + U_K) + \frac{\text{UUN}}{2.8}$

第一組： $2 \times (11 + 20.3) + 522/2.8 \approx 62.6 + 186.4 \approx 249$

$\text{間隙} = 368 - 249 \approx 119 \Rightarrow [\text{NH}_4^+] \approx 119/2 \approx 60\ \text{mmol/L}$ （UOG >150 支持、>200 確鑿，本例 119 未達 150，須結合 UAG 與臨床判讀）

第二組： $2 \times 75.6 + 431/2.8 \approx 305$ ；間隙 $418 - 305 = 113 \Rightarrow \text{NH}_4^+ \approx 57$ 。

NH₄⁺ 排泄相當高 → 遠端酸化與產銨功能大致正常 → 典型的遠端 (第一型) RTA 可以先擱在一邊。

⚠️ 但這裡有個必須說出來的陷阱： 在酮酸中毒時，尿中的酮酸陰離子也會撐大尿滲透壓間隙，讓你高估 NH₄⁺；酮酸陰離子同時是未測到的陰離子，會讓 UAG 更偏負。 所以在還沒排除酮體之前，這兩個指標都不能全信。

Step 4 — 鉀往哪裡跑？

$U_{Cr} = 95.2 \times 10 / 113 \approx 8.42\ \text{mmol/L}$ $U_K/U_{Cr} = 20.3 / 8.42 \approx 2.4\ \text{mmol/mmol}$

第二組： $16.6 / (97 \times 10/113 \approx 8.58) \approx 1.9$ 。

兩次 $U_K/U_{Cr}$ 都偏高，支持腎臟仍在排鉀；但不能以 1.5–2.3 的粗略教學方向（低 <1.5、灰帶 1.5–2.3、高 >2.3）單獨定義腎性失鉀，仍須與 24 小時尿鉀、尿氯、酸鹼、藥物、腎功能與 renin/aldosterone 合併。

估算血漿滲透壓 $\approx 2 \times 134 + 26/2.8 \approx 278$ ：

$\text{TTKG} = \frac{20.3/2.6}{368/278} \approx \frac{7.81}{1.32} \approx 5.9$

第一組尿 Na⁺ 僅 11（低 Na），TTKG 在低尿鈉／容積不足時可靠性下降；低血鉀時 <2 支持保鉀、>4 支持排鉀，5.9 僅為支持性線索，以 $U_K/U_{Cr}$ 2.4＋24 小時尿鉀為主。低血鉀時偏高的 TTKG 支持仍有遠端排鉀，但 5.9 不能脫離尿滲透壓、尿流量、藥物、腎功能與酸鹼情境單獨定義腎性失鉀。

這一步很重要：它把「單純上消化道嘔吐造成的低血鉀」的遠期版本刪掉 （遠期嘔吐尿鉀排泄應該很低）。不過現行嘔吐造成的容積不足與續發性高醛固酮，本身就會把鉀從腎臟沖走，這與 $U_K/U_{Cr}$ 偏高並不矛盾。

Step 5 — 容積狀態與尿氯的變化

第一組尿 Na⁺ 只有 11，血壓 100/60 → 明確的 ECF 容積不足，腎臟正在拚命保鈉。
第二組尿 Na⁺ 59、尿 Cl⁻ 107 明顯上升 → 反映住院後已給輸液。同時 HCO₃⁻ 由 8.2 回升到 11.6。

所以第二組尿液的「高尿鈉高尿氯」是治療的結果，不是疾病的表現。判讀順序永遠是入院第一組資料最乾淨。

Step 6 — 近端小管有沒有問題？

幾個訊號值得注意：

項目	數值	意義
尿酸	3.2 mg/dL（偏低）	可能有尿酸排泄增加 → 近端小管功能受損？
無機磷	2.9（低正常）搭配尿 P 41.2	需計算 FE-phosphate 與 TmP/GFR
$U_{Ca}/U_{Cr}$	$22.9/95.2 \approx 0.24$ mg/mg	明確的高尿鈣
尿 pH	6.5（HCO₃⁻ 只有 8.2 時）	偏高；近端 RTA 在 HCO₃⁻ 已低於閾值時應能把尿 pH 壓到 < 5.5

「HCO₃⁻ 8.2 而尿 pH 仍有 6.5」與「NH₄⁺ 排泄很高」這兩件事並存，是本例最難解釋的一點：高量的 NH₄⁺ 本身是一個緩衝劑，會把尿 pH 撐高，所以在高 NH₄⁺ 排泄的情況下，尿 pH 6.5 未必代表遠端酸化缺陷；但這需要更進一步的檢查才能定論。

診斷與鑑別（本例資料不足以定案）

確定的部分：低血鉀（2.5–2.6）併高氯性代謝性酸中毒、呼吸代償適當、 疑似腎性失鉀（ $U_K/U_{Cr}$ 2.4、TTKG 5.9，需與其他尿液指標共同確認）、ECF 容積不足、 尿 NH₄⁺ 排泄高、高尿鈣、輕度低尿酸血症。

尚未確定的部分：病因。最需優先考慮下列三個方向，並各有對應的檢驗：

需優先考慮	為什麼	應檢驗什麼確認
① 酮酸中毒（糖尿病病人＋嘔吐＋體重下降）	AG 14.8 略高；且酮酸陰離子會同時假性放大尿滲透壓間隙與 UAG	血糖、血酮／β-hydroxybutyrate、尿酮（尿試紙的 nitroprusside 測不到 β-hydroxybutyrate，務必驗血酮）、血清 osmolality
② 近端 (第二型) RTA／Fanconi 症候群	低尿酸、高尿鈣、磷偏低、酸中毒併腎性失鉀	尿糖（血糖正常下的糖尿）、尿胺基酸、FE-phosphate 與 TmP/GFR、FE-urate、尿 β2-microglobulin、鹼負荷後的 FE-HCO₃⁻ (> 15% 支持)
③ 下消化道 HCO₃⁻ 流失	UAG 明顯為負、尿鈉極低、容積不足	重新問診（腹瀉、瀉劑、造口、腸道手術）、糞便檢查與糞便滲透壓間隙

同時必須釐清的是「為什麼會一直吐」：糖尿病胃輕癱、腸胃道阻塞、胰臟疾病、腎上腺功能不全、以及酸中毒本身就會造成噁心嘔吐（因果可能是反過來的）。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
單純嘔吐造成的低血鉀	上消化道流失造成的是代謝性鹼中毒；此例 HCO₃⁻ 8.2 是嚴重酸中毒，方向完全相反
Bartter／Gitelman 症候群	那些是代謝性鹼中毒；且無家族史
原發性醛固酮過多症／甘草／Liddle	那些是高血壓 + 鹼中毒；此例血壓 100/60 且酸中毒
典型遠端 (第一型) RTA	UAG 偏負與 NH₄⁺ 估算偏高使腎外失鹼更受支持，但 UAG 會受未測定尿陰離子影響，不能單獨排除 dRTA
第四型 RTA／低醛固酮症	那是高血鉀；此例血鉀 2.6
腎衰竭引起的酸中毒	Cr 1.0–0.8，腎功能正常
乳酸酸中毒	AG 只有 14.8，且無休克或組織灌流不足；仍可一併驗乳酸
週期性麻痺	那是鉀移入細胞，尿鉀排泄應低，且酸鹼正常

處置與監測

補容積：等張生理食鹽水矯正 ECF 不足（尿鈉 11 已證實）。
補鉀要走在補鹼前面：血鉀只有 2.6， 給 NaHCO₃ 會把鉀進一步趕進細胞、造成致命的低血鉀。 先把血鉀拉到 ≥ 3.0–3.5 再考慮補鹼，並持續心電圖監測。
在給任何治療之前先留檢體：血酮、血糖、乳酸、單次尿的電解質／Cr／Osm／pH／糖／胺基酸／蛋白 —— 輸液一開始就洗掉了。
若證實為酮酸中毒：胰島素 + 輸液 + 積極補鉀，並找誘因。
若證實為近端 RTA／Fanconi：需大量鹼補充（且以檸檬酸鉀為主，因為補鹼會加重腎性失鉀）、補磷、找病因（藥物如 tenofovir／ifosfamide、重金屬、多發性骨髓瘤、遺傳性）。
同步驗並補血鎂。
監測：血鉀（初期每 2–4 小時）、血氣、陰離子間隙、血糖、尿量與體重、心電圖。

教學要點（Take-home points）

當病史與酸鹼不合時，相信血氣。 「一直吐」應是鹼中毒；出現酸中毒代表另有主因。
糖尿病病人 + 嘔吐 + 體重下降 + 陰離子間隙偏高 → 先驗血酮。 尿試紙測不到 β-hydroxybutyrate，一定要驗血。
UAG 與尿滲透壓間隙在有大量未測陰離子（酮體、hippurate、青黴素類、D-lactate）時都會失真 —— UAG 被推向負值、滲透壓間隙高估 NH₄⁺。判讀前先排除這些情況。
UAG 偏負 + UOG／其他資料支持 NH₄⁺ 高 = 腎臟可能正在代償；若病史、尿 pH 或其他結果不一致，不能直接刪掉 RTA。
住院後的第二組尿液已經被輸液污染。 判讀永遠以入院第一組為準。
嚴重低血鉀時給碳酸氫鈉是危險的。 先補鉀，再補鹼。
資料不足時，最好的答案是「最需優先考慮 X，應檢驗 Y 確認」，而不是硬掰一個診斷。