低血鉀的系統性鑑別 Hypokalemia — A Systematic Approach
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這一頁不重複低血鉀的基礎生理（那些請看 低血鉀 與 基礎生理）。 這裡整理的是林石化教授在 2009–2020 年授課中，反覆用來破解「難解低血鉀」的推理工具。
教授的四層樓
- 是真的缺鉀，還是鉀跑進細胞？ → 看尿鉀排泄速率
- 是腎臟在漏，還是腸道／皮膚在漏？ → 看尿鉀 + 尿鈉/尿氯
- 哪一段腎小管壞了？ → 血壓 × 酸鹼兩軸切開
- 哪一個蛋白／基因？ → 最後才驗基因
而貫串全部的一句話：看似矛盾的檢驗結果，往往就是診斷的鑰匙。
一、尿鉀排泄速率：不要等 24 小時尿
教授明確反對把 24 小時尿當第一線工具，理由很實際：費時不便、常收不完整、 一旦已經補鉀或灌過生理食鹽水就失真、急診用不上、 對「鉀移入細胞」型的疾病幾乎沒有價值，而且看不出時序 （前 8 小時和後 16 小時的排泄率可以完全不同）。
改用 spot urine，並記住各指標「腎臟正常保鉀時」該長什麼樣：
| 指標 | 低血鉀時的預期值 | 陷阱 |
|---|---|---|
| 24 小時尿鉀 | < 15 mmol/day | 收集不全、K⁺ shift、藥物 |
| 隨機尿 [K⁺] | 無明確切點 | 多尿／寡尿會嚴重誤導 |
| FE-K⁺ | < 3% | 腎功能不佳需 nomogram |
| UK/UCr | < 1.5–2.0 mmol/mmol | 腎衰竭、肌肉量、容積不足、橫紋肌溶解 |
| TTKG | < 3（全力保鉀可 < 2） | 尿滲透壓過低時失效 |
| Uosm/UCr | 40–120 mosm/mmol | 同 UK/Cr |
教授最愛的一條恆等式
它把「排鉀」拆成兩個因子：集尿管鉀分泌的驅動力（TTKG） × 流量（滲透質排泄率）。 一個 UK/Cr 偏高的病人，到底是分泌壓力大（醛固酮／礦質皮質素過多） 還是沖流量大（滲透性利尿、Na⁺-wasting nephropathy），這條式子當場分得開。
二、Slow Cl⁻ / Fast Na⁺：教授最獨到的分類語言
集尿管 (CCD) 重吸收 Na⁺ 有兩條路：
- Electrogenic：ENaC 單獨吸 Na⁺ → 管腔變負 → 驅動 K⁺ 分泌
- Electroneutral：Na⁺ 與 Cl⁻ 一起吸收 → 不產生負電位 → 不驅動 K⁺ 分泌
於是血壓與血鉀兩個床邊資料，就能直接對應到分子機制：
| ECF ↓ ／血壓正常或偏低 | ECF ↑ ／血壓高 | |
|---|---|---|
| 低血鉀 | Slow Cl⁻ Bartter、Gitelman、利尿劑、嘔吐 | Fast Na⁺ (MES) 原發性醛固酮過多、Liddle、AME、甘草 |
| 高血鉀 | Slow Na⁺ 低醛固酮症、PHA I、amiloride、TMP | Fast Cl⁻ Gordon (PHA II)、CNI |
拿到血壓與血鉀，先把病人丟進其中一格，鑑別範圍立刻收斂到 2–3 個。 高血鉀那兩格請看 高血鉀的系統性鑑別。
三、主演算法：尿鉀 → 酸鹼 → 血壓
第一分叉：尿鉀排泄低（UK/Cr < 1.5、TTKG < 3）→ 非腎臟原因
- 代謝性酸中毒 → 下消化道流失（腹瀉、瀉劑）
- 代謝性鹼中毒 → 遠期利尿劑、遠期嘔吐
- 酸鹼正常 → 攝取不足、汗液流失、細胞內轉移（週期性麻痺）
第二分叉：尿鉀高 → 看酸鹼
- 代謝性酸中毒 → DKA、近端 (type II) RTA、遠端 (type I) RTA、amphotericin B
- 酸鹼正常／變動 → ATN 恢復期、阻塞後多尿、cisplatin／aminoglycoside、滲透性利尿
- 代謝性鹼中毒 → 第三分叉
第三分叉：鹼中毒 → 看血壓
- 血壓正常／偏低（slow Cl⁻）→ Bartter、Gitelman、利尿劑濫用、嘔吐、嚴重缺鎂
- 血壓高（fast Na⁺ = MES）→ 用 PRA／Aldo／Cortisol 三個荷爾蒙切開（見第六節）
四、⭐ 兩份尿的矛盾：教授最經典的破案示範
教學示例（改寫）：20 多歲女性，8 年低血鉀史，肌肉無力與頭暈， 血壓與心跳正常，影像顯示腎髓質鈣化。
| 血液 | Day 1 | Day 3 | 尿液 | Day 1 | Day 3 |
|---|---|---|---|---|---|
| K⁺ (mmol/L) | 2.8 | 2.4 | pH | 6.0 | 5.0 |
| Cl⁻ (mmol/L) | 98 | 96 | Na⁺ (mmol/L) | 26 | 118 |
| HCO₃⁻ (mmol/L) | 31.7 | — | K⁺ (mmol/L) | 31 | 12 |
| pH | 7.46 | — | Cl⁻ (mmol/L) | 28 | 115 |
| Mg²⁺ (mg/dL) | 1.9 | 1.7 | Ca²⁺ (mg/dL) | 2.5 | 8.4 |
| Renin (0.8–2.5) | 11.5 ↑ | — | Mg²⁺ (mg/dL) | 7.8 | 2.4 |
| Aldo (36–240) | 288 ↑ | — | Osm (mOsm/kg) | 508 | 288 |
換成排泄率就一目瞭然：
| Day 1 | Day 3 | |
|---|---|---|
| TTKG | 6.4 ↑ | 4.5 ↑ |
| Osm/Cr (40–120) | 43 | 211 ↑ |
| FENa (%) | 0.1 ↓ | 4.5 ↑ |
| FECl (%) | 0.2 ↓ | 6.3 ↑ |
| UCa/UCr (mg/mg) | 0.02 ↓ | 0.56 ↑ |
| FeMg (%) | 3.6 | 9.6 ↑ |
推理鏈
- 腎性失鉀 + 鹼中毒 + 血壓正常 → slow Cl⁻ disorder
- 第一份尿：Na⁺、Cl⁻、二價陽離子排泄全部很低 → 指向遠期嘔吐／利尿劑、低鹽飲食、大量流汗（不是腎小管缺陷）
- 第二份尿：Na⁺、Cl⁻、Ca²⁺、Mg²⁺ 排泄全部飆高，UCa/UCr 由 0.02 衝到 0.56 → 指向亨利氏環 (LOH) 病灶
- Bartter 不會今天低、後天高。兩份尿的矛盾本身就是答案 → 只有「間斷用藥」能解釋
- 追問後承認：為了體態，長期自行服用高劑量 furosemide（約 240 mg/天）7–8 年
- Rx：停藥
附帶陷阱：長期 loop 利尿劑本身就會造成腎鈣化——不只新生兒， 成人連續使用 3–5 年以上也會（機轉：高尿鈣 + 鹼中毒 + 低尿檬酸 + 低血鉀， 加上低血鉀造成的腎小管上皮損傷促進結晶黏附）。 而 Bartter type I/II 也有腎鈣化 → 光看腎鈣化分不出「真 Bartter」與「偷用 loop」。
五、⭐ 尿鈉 vs 尿氯的「比值」：拆解慢性低血鉀
低血鉀 + 鹼中毒 + 血壓正常時，loop 利尿劑和 Bartter 的尿液矩陣完全一樣， thiazide 和 Gitelman 也完全一樣。教授的解法是看 UNa 對 UCl 的比，而不是看絕對高低：
| UNa/UCl | 生理意義 | 對應病因 |
|---|---|---|
| 高（Na⁺ ≫ Cl⁻） | 以失 Cl⁻ 為主（胃酸） | 厭食／暴食症 |
| 低（Cl⁻ ≫ Na⁺） | 以失 Na⁺ 為主（腸道失 HCO₃⁻） | 偷用瀉劑 |
| ≈ 1 | Na⁺ 與 Cl⁻ 等量流失 | 利尿劑、Gitelman、Bartter、RTA |
配合尿 pH 就更精準：
| 情境 | 尿 [Na⁺] | 尿 [Cl⁻] | 尿 pH |
|---|---|---|---|
| GS／BS、腎小管缺陷 | 高 | 高 | > 6 |
| 利尿劑（現行） | 高 | 高 | < 6 |
| 嘔吐（現行） | 高 | 低 | > 7 |
| 嘔吐／利尿劑（遠期）、汗 | 低 | 低 | < 6 |
| 腸道失 HCO₃⁻ | 低 | 高 | < 7 |
| Post-hypercapnia | 低 | 低 | < 6 |
教授的警語：pseudo-Gitelman／pseudo-Bartter 正在增加—— 暴食症、偷用利尿劑、偷用瀉劑造成的表現型，長得跟遺傳病一模一樣。
同一個家庭，兩個不同答案
教學示例（改寫）：一對手足都因「家族性低血鉀」轉診，血鉀 2.4 與 2.3。
| 姊姊 | 弟弟 | |
|---|---|---|
| 血 Cl⁻ (mmol/L) | 78 | 98 |
| Hgb (g/dL) | 19.2 | 16.6 |
| Aldosterone (pg/mL) | 353 | 374 |
| 尿 pH | 8.5 | 6.5 |
| 尿 Na⁺ (mmol/L) | 102 | 66 |
| 尿 Cl⁻ (mmol/L) | 25 | 64 |
| 尿 Ca²⁺ (mg/dL) | 1.5 | 2.0 |
- 姊姊：血 Cl⁻ 78 極低、尿 pH 8.5、尿 Na⁺ 102 但尿 Cl⁻ 只有 25、Hgb 19.2（血液濃縮） → 現行嘔吐／暴食症
- 弟弟：尿 Na⁺ 66、Cl⁻ 64（比值 ≈ 1）+ 低尿鈣 → Gitelman
家族史陽性不等於基因病。 教授用這一題直接打掉這個直覺。
六、高血壓 + 低血鉀：三個荷爾蒙切開礦質皮質素過多
ECF ↑ + 代謝性鹼中毒（Fast Na⁺ / MES）
→ PRA + Aldosterone
├ PRA ↓ Aldo ↑ → 原發性醛固酮過多（APA、雙側增生、GRA）
├ PRA ↑ Aldo ↑ → 腎血管性／惡性高血壓、腎素分泌腫瘤
└ PRA ↓ Aldo ↓ → 看 Cortisol
├ Cortisol ↑ → Cushing、ectopic ACTH、外源性 hydrocortisone
├ Cortisol 正常 → 測 THF/THE 或 UFF/UFE
│ ├ 比值 ↑ → 甘草 (glycyrrhetinic acid)、AME
│ └ 比值正常 → 測 DOC → ↑ 則 DOC 腫瘤；正常則 **Liddle**
└ Cortisol ↓ → 11β-hydroxylase 缺陷、17α-hydroxylase 缺陷教授的核心提問
「在沒有醛固酮的情況下，要怎麼產生醛固酮的作用？」
答案只有四條路，記住這四條就記住整張圖：
- 內源性類醛固酮物質（DOC）
- 外源性醛固酮類似物（hydrocortisone、fludrocortisone）
- Na⁺ 通道被直接活化 → Liddle 症候群（ENaC β/γ 活化型突變）
- 11β-HSD2 出問題 → 先天缺陷 = AME；被抑制 = 甘草／carbenoxolone； 被「灌爆」= 過量 cortisol（嚴重 Cushing、ectopic ACTH）
| Liddle | AME | |
|---|---|---|
| 遺傳 | AD | AR |
| 缺陷 | ENaC β & γ（活化型） | 11β-HSD2 |
| 尿 THF/THE | 正常 | 高 |
| 治療 | Amiloride／Triamterene | Spironolactone |
GRA (glucocorticoid-remediable aldosteronism)：CYP11B1 與 CYP11B2 之間不等交換 形成嵌合基因，使 aldosterone synthase 改由 ACTH 控制 → 給外源性類固醇即可逆轉表現型（診斷兼治療）。
兩個「不是想像中那個」的示例
示例（改寫）：70 多歲男性高血壓 3 年，頭痛與血壓失控。 Na⁺ 145、K⁺ 2.1、Cl⁻ 99；PRA 1.1（0.9–2.1）、Aldo 70 pg/mL（85–360）、cortisol 正常； 補鉀 3 天血鉀只升到 2.7 → PRA 低 + Aldo 低 + cortisol 正常 → 先想甘草。
示例（改寫）：20 多歲女性新診斷高血壓 + 低血鉀（Na⁺ 147、K⁺ 2.8、PRA 0.12、Aldo 24 ng/dL）， 母親也有不明原因高血壓，腹部 CT 陰性。 最後答案不是 Liddle，而是跟母親一起長期服用甘草。
家族性表現可以只是「家族性生活習慣」。
示例（改寫）：50 多歲女性因水腫反覆使用利尿劑後嚴重低血鉀，BP 167/102， K⁺ 2.3 但 Na⁺ 145。教授的關鍵論證：
「利尿劑造成的低血鉀通常伴隨低血鈉；這一位卻是高血鈉—— 所以低血鉀不是利尿劑造成的。」
追下去：ACTH 129 pg/mL、cortisol 46.5 μg/dL → ectopic ACTH（並因高 cortisol 而免疫抑制）。
七、低尿鉀的低血鉀：通道病、腸道與汗
遺傳性（鉀移入細胞或腸道／汗液流失）
- FPP type I／II：CACNA1S（鈣通道）、SCN4A（鈉通道）， 突變集中在電壓感應器 S4 節段的 arginine
- Andersen–Tawil：KCNJ2 (Kir2.1) → 週期性麻痺 + 持續性 EKG 異常 + 骨骼發育異常； Rx: KCl、acetazolamide
- 先天性失氯性腹瀉、cystic fibrosis
⭐ 教授團隊的關鍵陰性結果
60 例 SPP、100 例 TPP、3 例 FPP 的基因分析： FPP 找到 5 個 CACNA1S 與 11 個 SCN4A 突變，但 100 例甲狀腺毒性週期性麻痺 (TPP) 在 CACNA1S、SCN4A、KCNJ2 三個基因上都沒有突變。
→ TPP 不是這三個通道的基因病；治療核心是控制甲狀腺功能。
後續研究指出 Kir2.6 (KCNJ18) 才與 TPP 易感性相關，而且族群差異極大：
| 族群 | 突變 (+) / 總數 | 比例 |
|---|---|---|
| 白人／新加坡 | 10/30 | 33.3% |
| 香港 | 7/27 | 25.9% |
| 泰國 | 1/83 | 1.2% |
| 巴西 | 0/31 | 0% |
在亞洲男性，TPP 遠比 FPP 常見——但兩者的分子基礎不同，別混為一談。 詳細分子地圖見 遺傳性腎小管疾病。
窮盡途徑後「去驗汗」
教學示例（改寫）：20 多歲男性在高溫洗衣工廠長時間工作後反覆抽筋， 低血鈉 + 急性腎損傷；尿 Cl⁻ < 10、尿 Na⁺ 24，明顯容積不足。 低鹽飲食、腸胃疾病、遠期利尿劑逐一排除後，剩下的只有汗——於是直接分析汗液：
| 汗液 | 病人 | 對照 |
|---|---|---|
| Osm (mOsm/kg) | 451 | 101 |
| Na⁺ (mmol/L) | 222 | 25 |
| Cl⁻ (mmol/L) | 221 | 21 |
→ 汗液 Na⁺/Cl⁻ 極高 = 腎外失氯 → 診斷 cystic fibrosis (F508/F508)。
八、遺傳性腎小管低血鉀：床邊三個切點
| 指標 | 切點 | 意義 |
|---|---|---|
| UCa/UCr | < 0.04 mg/mg | Gitelman（實例 0.02） |
| UCa/UCr | 高（0.15–0.42） | Bartter／LOH 病灶 |
| FeMg | > 2–4% | 腎性失鎂（實例 6.6–10.8%） |
教學示例（改寫）：16 歲男性嚴重無力至麻痺，BP 126/80。 血 K⁺ 1.6、Mg²⁺ 1.3、pH 7.47、HCO₃⁻ 28.6、Renin 36.2 ↑、Aldo 102； 尿 Na⁺ 56、Cl⁻ 52、K⁺ 12、Ca²⁺ 1.1。 推導：TTKG 6.1 ↑、UCa/UCr 0.02、FeMg 8.8% → 腎性失鉀 + 鹼中毒 + 血壓正常（slow Cl⁻）+ 尿 Na⁺/Cl⁻ 高（腎小管缺陷）
- 低尿鈣 → DCT 而非 LOH → Gitelman。基因確認 SLC12A3 複合異型合子。 Rx：KCl + Mg 補充。
三個容易被忽略的分子事實
(1) 同一個突變，表現差很多 帶相同 NCC 突變的手足，血鉀可以是 1.6 vs 2.9 mmol/L， 而男性明顯較嚴重、反覆進急診。→ 基因型不能完全預測表現型。
(2) 只找到一個 allele 突變？想「深層內含子」 約 30% 病人只驗到單一 allele。深層內含子變異會造成 pseudoexon 納入 mRNA → frameshift／PTC。 因為白血球會表現 NCC mRNA，可直接用血液白血球 RT-PCR 找—— 教授團隊即以此在 17 名單一/陰性突變的 Gitelman 病人中找出兩個深層內含子突變。
(3) NSAID 不是 classic Bartter 的萬靈丹 classic BS（CLC-Kb 缺陷）的尿 PGE₂ 排泄差異很大，並非一律偏高。
- 表現型主要落在 TAL、PGE₂ 高、有高尿鈣者 → 對 NSAID 反應好
- PGE₂ 低到正常、沒有高尿鈣者 → 長期 NSAID 得不到好處
- 反面案例：一名 16 歲男孩自 2 歲診斷 BS 長期服用 indomethacin， 結果 K⁺ 仍 2.1，Cr 由 3.8 惡化到 6.8 mg/dL（CLCNKB G470E 同型合子、UCa/UCr 0.01）
用錯對象的 NSAID 要用腎功能來付帳。
(4) ROMK (type II Bartter) 是雙相的 新生兒期短暫高血鉀，之後才轉為低血鉀。 因為 ROMK 負責電位驅動的 K⁺ 分泌，而 maxi-K 負責流量刺激的 K⁺ 分泌； ROMK 缺陷時 maxi-K 代償性上升，隨尿流量增加，低血鉀才浮現。 → 新生兒期一次高血鉀，不能排除 Bartter。
九、低血鉀 + 結石／腎鈣化：五條完全不同的路
| 病因 | 關鍵線索 | 石頭 |
|---|---|---|
| 長期偷用 loop 利尿劑 | 兩份尿矛盾、高尿鈣、腎鈣化 | Ca 鹽 |
| Bartter type I/II | 羊水過多、出生體重低、生長遲滯、UCa/UCr 0.32–0.42、Uosm 低 | Ca 鹽／腎鈣化 |
| 遠端 (type I) RTA | 尿 pH 7.5 無法酸化、Uosm 低、UPCO₂ 低 | Ca-P |
| 腸道疾病（短腸症、慢性瀉劑） | 尿 Na⁺ 低、尿 NH₄⁺ 高、尿檬酸低 | 銨酸鹽 |
| Sjögren 併 dRTA | 尿 pH 高、ANA／anti-Ro 陽性、常併 nephrogenic DI | Ca-P |
銨酸鹽結石 (ammonium urate stone)：最容易漏掉的一種
形成條件：高 NH₄⁺ 排泄 + 高尿酸濃度 + 低鈉排泄 + 低血鉀 + 低尿檬酸。 X 光不顯影（radiolucent），KUB 看不到、只有超音波看得到；脆且易復發。 治療關鍵是矯正底層腸道問題／停瀉劑，不是單純排石。
教學示例（改寫）：20 多歲男性，1 年前因 mid-gut volvulus 大量小腸切除 → 短腸症 → 頻繁水瀉 → 體重掉 25 kg，近 2 個月排出砂石。 血 K⁺ 1.7、Cl⁻ 113、HCO₃⁻ 14.9、Mg²⁺ 1.2； 尿 K⁺ 只有 4.4、尿 Mg²⁺ 0.4；24 小時尿 oxalate 1320 μmol（正常 100–450） → 高氯性酸中毒 + 極低尿鉀（腸道流失） + 腸源性高草酸尿。
兩個檢查上的實務提醒
- 已經酸中毒的病人不要做 acid loading test；改做 furosemide loading test 測遠端 H⁺ 分泌
- Sjögren 常同時合併 nephrogenic DI；其骨軟化症來自 酸中毒促進骨吸收 + 抑制 1α-hydroxylase
十、⭐ 治療的三個反直覺
(1) Paradoxical hypokalemia — 補鉀時血鉀反而更低
教授團隊分析低血鉀麻痺病人的治療數據：
| 未出現 (n=26) | 出現 paradoxical (n=32) | |
|---|---|---|
| 性別 (M:F) | 16:10 | 27:5 |
| 回復所需 KCl (mmol/kg) | 3.4 ± 0.7 | 4.1 ± 0.7 |
| 回復時間 (hr) | 11.8 ± 3.4 | 13.8 ± 4.1 |
| 入院 K⁺ (mmol/L) | 1.85 ± 0.28 | 1.80 ± 0.22 |
| PRA (0.1–2.0 ng/mL/h) | 3.7 ± 2.6 | 18.6 ± 21.1 |
- 回復所需 KCl 總量 243 ± 75 mmol（範圍 120–500，約 3.8 mmol/kg）， 回復時間 13.0 ± 3.6 小時
- 起始 IV KCl 10–20 mmol/hr；若出現心室性心律不整、呼吸衰竭， 或治療中血鉀繼續下降，提高到 20–30 mmol/hr；低血鎂另給元素鎂 400–600 mg
- 機轉：容積不足 → PRA 極高 → 一旦大量灌生理食鹽水 （出現者前 3 小時輸了 800 mL vs 未出現者 600 mL）→ 醛固酮作用 + 遠端流量上升 → 腎性排鉀突然爆增
床邊守則：慢性低血鉀 + 容積不足 + 高 PRA 的病人， 不要在補鉀的同時猛灌生理食鹽水。 血鉀會反向下探，可能致命。
(2) 血鉀低到麻痺，要「算」給自己看
教授的口頭禪：“If you do not count, do not count on the validity of your explanation.”
| 情境 A | 情境 B（容積更少） | |
|---|---|---|
| ICF [K⁺] (mmol/L) | 120 | 122 |
| ECF [K⁺] (mmol/L) | 2.0 | 1.7 |
| ECF K⁺ 總量 (mmol) | 20 | 18 |
| 靜止膜電位 | −108 mV | −116 mV |
容積收縮讓細胞內外鉀濃度比上升 → 膜電位更負 → 更容易麻痺。 講機轉一定要能用「濃度 × 容積 = 量」算得通，否則只是說故事。
(3) 低血鉀本身會抑制醛固酮
教授一組 56 例的資料：PRA 32.6 ± 3.8 ng/mL/hr（正常 0.84–2.5，明顯升高）， 但 Aldosterone 只有 133.7 ± 26.5 pg/mL（正常 35.7–240，並不高）。
嚴重低血鉀病人的「正常」醛固酮，其實是相對不足。 所以要診斷原發性醛固酮過多，必須先把血鉀補回正常再測 ARR； 若補鉀後仍未改善，再考慮 DOC 分泌腫瘤或 PA。
(4) 不補鎂，補不上鉀
靜脈給 Mg²⁺ 後，血鎂上升的同時 UCa/UCr 下降 （Mg²⁺ 與 Ca²⁺ 在 DCT／CD 競爭，Mg²⁺ 也抑制 ROMK 的 K⁺ 外流）。 低血鎂會打開 ROMK 這個漏鉀的閘門，不補鎂則低血鉀難以矯正。
十一、其他值得記住的「矛盾」
| 表面看起來像 | 決定性數據 | 真正診斷 |
|---|---|---|
| 家族性低血鉀（遺傳病） | 尿 Cl⁻ 25 但尿 Na⁺ 102、尿 pH 8.5 | 暴食症（pseudo-Gitelman） |
| 利尿劑造成的低血鉀 | 血 Na⁺ 145（不是低血鈉） | Ectopic ACTH |
| 單純嘔吐造成的鹼中毒 | HCO₃⁻ 8.2、Cl⁻ 111（是酸中毒！） | RTA／腸道流失 |
| Bartter（腎鈣化＋鹼中毒） | 第二份尿排泄率全部飆高 | 偷用高劑量 furosemide |
| 化療後單純低血鎂 | Na⁺ 121、K⁺ 2.3、Mg²⁺ 0.8、尿 Mg²⁺ 12 | cisplatin 傷 PCT/TAL＋cetuximab 抑制 TRPM6 |
| 慢性腎衰竭的低血鉀 | HCO₃⁻ 14–15、Cl⁻ 114、FE-Phosphate 56–59% | 含鐵血黃素沉積 → Fanconi／近端 RTA |
十二、一頁總結：教授的六步
- 確認真的低血鉀（排除採檢誤差）
- 用 spot urine 測 UK/UCr 與 TTKG，不要等 24 小時尿
- 把 UK/UCr 拆成 TTKG × Uosm/UCr：分泌驅動力 vs 流量
- 加上酸鹼與血壓兩軸 → 落入 slow Cl⁻ / fast Na⁺ / 酸中毒三大格
- 看尿 Na⁺ 對尿 Cl⁻ 的「比」，並考慮驗第二份尿 → 抓出遠期／間斷性的後天原因 （後天原因遠比遺傳常見）
- 最後才驗基因；治療時特別警覺 paradoxical hypokalemia 與 低血鎂
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產生 (Generation) 與維持 (Maintenance) 雙階段機制、尿氯 UCl 診斷分流與 Saline 處置。
來源 Sources
- 林石化 教授. 林石化教授 電解質與酸鹼病例討論授課資料 — 臨床授課／病例討論（2009–2020）