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尿液化學檢驗與臨床應用 Urine Chemistries

#urine-sodium#urine-chloride#FENa#FEUrea#urine-anion-gap#UOsm#AKI

臨床判讀心法：
單純看尿中離子濃度 ($\text{mEq/L}$) 會受到尿液稀釋或濃縮的極大干擾。搭配 排泄分額 (Fractional Excretion) 或與其他離子比對（如 UCl、UAG），才能還原腎臟真正的生理反應。

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鈉與氯的尿液檢驗 (Urine Na & Cl)

1. 尿鈉 ($\text{U}_{\text{Na}}$) 與 FENa

$\text{FENa} = \frac{\text{U}_{\text{Na}} \times \text{P}_{\text{Cr}}}{\text{P}_{\text{Na}} \times \text{U}_{\text{Cr}}} \times 100\%$

• $\text{FENa} < 1\%$（或 $\text{U}_{\text{Na}} < 20\text{ mEq/L}$）：在適當情境下支持腎前性少尿 (Prerenal AKI) 或低 EABV， 但不是定論；腎臟努力吸鈉的判讀仍須結合病史與趨勢。
• $\text{FENa} > 2\%$（或 $\text{U}_{\text{Na}} > 40\text{ mEq/L}$）：可見於 ATN 或 SIADH， 但也受利尿劑、CKD、敗血症與其他腎病影響，不能單獨定性。
• ⚠️ FENa 的三大陷阱：
  1. 利尿劑干擾：在使用 Loop 利尿劑時，FENa 常假性升高 $> 1\%$。
  2. CKD 慢性腎病：基線 FENa 本就較高（剩餘腎元代償性高排泄）。
  3. 非低容積的低 FENa：對比劑腎病 (Contrast nephropathy)、急性腎絲球腎炎 (AGN)、橫紋肌溶解症 (Rhabdomyolysis) 即使是 ATN/固有腎病，FENa 亦常 $< 1\%$。

2. FEUrea (排尿素分額)

$\text{FEUrea} = \frac{\text{U}_{\text{Urea}} \times \text{P}_{\text{Cr}}}{\text{P}_{\text{Urea}} \times \text{U}_{\text{Cr}}} \times 100\%$

• 當病人已使用利尿劑時可作為補充指標，但不是 FENa 的萬用替代品；敗血症、CKD、蛋白攝取與非穩態腎損傷都會影響結果。
• $\text{FEUrea} < 35\%$ 或 $> 50\%$ 只能作為支持性線索，不能單獨區分腎前性少尿與 ATN。

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尿氯 ($\text{U}_{\text{Cl}}$)：代謝性鹼中毒的常用分流指標

在代謝性鹼中毒時，重碳酸根 ($\text{HCO}_3^-$) 進入尿液會帶著陽離子 ($\text{Na}^+$) 一起排出，導致 $\text{U}_{\text{Na}}$ 假性升高（> 20 mEq/L）。此時 尿氯 ($\text{U}_{\text{Cl}}$) 常比尿鈉更有用，但仍受利尿劑、輸液、腎功能與採樣時間影響，不能寫成唯一可靠指標：

• $\text{U}_{\text{Cl}} < 20\text{ mEq/L}$ (Chloride-Responsive)：嘔吐、胃液引流、利尿劑停藥後（EABV 不足）。
• $\text{U}_{\text{Cl}} > 20\text{ mEq/L}$ (Chloride-Resistant)：原發性醛固酮過高症、Gitelman / Bartter 症候群。

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尿液陰離子隙 (Urine Anion Gap, UAG)

用於評估正常陰離子隙代謝性酸中毒 (NAGMA) 時，腎臟的排酸（銨離子 $\text{NH}_4^+$）能力： $\text{UAG} = \text{U}_{\text{Na}} + \text{U}_{\text{K}} - \text{U}_{\text{Cl}}$

• 原理：$\text{NH}_4^+$ 在尿中以 $\text{NH}_4\text{Cl}$ 形式排出。大量 $\text{NH}_4^+$ 排出時，$\text{U}_{\text{Cl}}$ 會遠大於 $\text{U}_{\text{Na}} + \text{U}_{\text{K}}$。
• $\text{UAG}$ 偏負：在尿鈉不太低且沒有大量未測定尿陰離子時，支持腎臟增加 $\text{NH}_4^+$ 排出； 可見於腹瀉失鹼，但不是排除 RTA 的單一證據。
• $\text{UAG}$ 偏正：可支持 $\text{NH}_4^+$ 排出不足，但也可能受低尿鈉、未測定尿陰離子、酮酸、 hippurate、D-lactate 或 5-oxoproline 影響。若 UAG 不可靠，可考慮 urine osmolal gap，並結合尿 pH、病史與酸鹼趨勢。

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Halperin 觀點（ch2）：尿滲透壓差 — UAG 失靈時的備援

當尿中有未測定陰離子（酮酸、hippurate、D-lactate、5-oxoproline、水楊酸代謝物）時， UAG 會假性偏正——即使腎臟其實正在努力排 NH₄⁺。此時改用 UOsmolal Gap（Halperin 招牌工具）：

$\text{UOsmolal Gap} = \text{U}_{\text{Osm (measured)}} - \left[ 2(\text{U}_{\text{Na}} + \text{U}_{\text{K}}) + \text{U}_{\text{urea}} + \text{U}_{\text{glucose}} \right] \ (\text{mmol/L 單位})$

單位換算：若實驗室報 U_BUN（mg/dL）→ ÷2.8，若報 U_urea（mg/dL）→ ÷6（urea 與 BUN 差 2.14 倍，不可混用）；U_Glucose（mg/dL）→ ÷18後再代入，結果為 mmol/L（與血漿計算同邏輯；見計算器）。

• 判讀：每排 1 mmol NH₄⁺ 必定伴隨 1 mmol 陰離子（共 2 mOsm）→ 估計 U_NH₄⁺ ≈ UOsmolal Gap ÷ 2 （與計算器一致）。
• 判讀要看情境：沒有酸中毒時 50–150 mOsm/kg 是基礎值（U_NH₄⁺ 約 25–75 mmol/L）； 代謝性酸中毒時腎臟應大量排 NH₄⁺，gap 應 > 150（> 200 更確鑿） 才算反應適當—— 酸中毒卻 < 100 代表排酸不足（RTA 類）。
• 適用情境：酮酸中毒、乳酸中毒、中毒（Halperin 招牌工具，見 酮酸與乳酸中毒）。
• 陷阱：需同時測 UOsm（實驗室實測值，不能用計算值），且尿素/葡萄糖濃度需為 mmol/L（若報告為 U_BUN mg/dL → ÷2.8；若為 U_urea mg/dL → ÷6；U_Glucose mg/dL → ÷18 後再代入，與血漿計算同邏輯；見計算器）。
• 🩺 實戰案例：案例 AB-13：UAG 說是 RTA，尿滲透壓差說不是

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來源 Sources

• Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.13, pp.405–414, 2001 — McGraw-Hill Education
• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.2, pp.33-52, 2017 — Elsevier

最後內容審閱：2026-09-04