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基礎生理 The Basics

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經典生理名言：
“The composition of the extracellular compartment is constant because of the variability of the content of the urine.”
——尿液成分的可變性，正是維持細胞外液穩定的機制。
“We have the kind of blood we have because we have the kind of kidneys that we have.” — Homer Smith

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腎臟的三大核心功能 (Rose Classification)

Burton Rose 將腎臟生理功能歸納為三大部分：

1. 維持細胞外環境恆定 (Maintenance of Extracellular Environment)：調節體液容積 (ECFV)、血漿滲透壓/張力、電解質濃度 (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺, Mg²⁺, P) 與酸鹼平衡。
2. 內分泌功能 (Hormone Secretion)：分泌 Renin（容量與血壓調控）、Erythropoietin (EPO, 紅血球生成素)、活性維生素 D3 ($1,25(\text{OH})_2\text{D}_3$)。
3. 代謝功能 (Miscellaneous Functions)：肽類與低分子量蛋白質分解代謝、長天數禁食下的糖質新生 (Gluconeogenesis)（長時間禁食時腎臟糖質新生約占全身糖質新生的 40%，依文獻約等於全身葡萄糖產出的 20–25%）。

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體液分室與 Edelman 方程式

• 總體水 (TBW)：男 ≈ 體重 × 0.6，女 ≈ 體重 × 0.5。
• 細胞內液 (ICFV) = 2/3 TBW、細胞外液 (ECFV) = 1/3 TBW（間質液 3/4、血漿 1/4）。
• 鈉在外、鉀在內，細胞內外離子梯度主要由 $Na^+\text{-}K^+\text{ ATPase}$ 幫浦（每消耗 1 ATP 泵出 $3 Na^+$、泵入 $2 K^+$）維持。

分室	ECFV (細胞外液)	ICFV (細胞內液)
主要陽離子	$Na^+$ 135–145 mEq/L	$K^+$ 130–140 mEq/L
其他成分	$K^+$ 3.5–5.0, $Cl^-$ 95–105, $HCO_3^-$ 22–26	$Mg^{2+}$ 20–30 mEq/L

Edelman 方程式 (The Edelman Relationship)

血鈉濃度不是單純反映體鈉，而是反映可交換離子總量與總體水的比值： $[\text{Na}^+]_{pw} \approx 1.11 \times \frac{\text{Na}_e + \text{K}_e}{\text{TBW}} - 25.6$ （對血漿水鈉的原始迴歸；臨床上常引用的血清鈉簡式為 $[\text{Na}^+]_s \approx 1.03 \times (\text{Na}_e + \text{K}_e)/\text{TBW} - 23.8$。）

• 臨床要旨：
  1. 低血鈉不只是「鈉太少」或「水太多」，缺鉀 ($K_e\downarrow$) 亦會引發低血鈉（細胞內 $K^+$ 外移，細胞外 $Na^+$ 入細胞補位）。
  2. 低血鉀病人補鉀時，$K^+$ 進入細胞、$Na^+$ 移出細胞，血鈉濃度會相應上升（補鉀同時亦有助輕度降血壓，兩者機制不同）。

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兩條臨床金律

1. ECFV「大小」異常（水腫／脫水）＝ 鈉平衡問題。（鈉總量決定 ECFV 大小）
2. 血鈉「濃度」異常 ＝ 水平衡問題。（水多寡決定血鈉濃度）

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滲透壓 vs 張力 (Osmolality vs. Tonicity)

$\text{Osm}_{\text{calc}} = 2 \times [\text{Na}] + \frac{[\text{glucose}]}{18} + \frac{[\text{BUN}]}{2.8}$ $\text{Osmolal gap} = \text{Osm}_{\text{measured}} - \text{Osm}_{\text{calculated}} \quad (\text{正常} < 10 \text{ mOsm/kg})$

• 有效溶質 (effective osmoles / Tonicity)：$Na^+$、glucose、mannitol — 無法自由穿過細胞膜，產生滲透水流，造成細胞脹縮。
• 無效溶質 (ineffective osmoles)：Urea (BUN)、Ethanol — 可自由跨膜，雖增加測得之 Osmolality，但不影響 Tonicity、不致細胞變形。
• 血鈉是血漿張力最主要的決定因子；張力異常的臨床症狀主要來自腦細胞水腫（低血鈉）／腦細胞萎縮（高血鈉）。

無電解質水清除率 (Electrolyte-Free Water Clearance, $C_{EFW}$)

$C_{EFW} = V \times \left(1 - \frac{U_{\text{Na}} + U_{\text{K}}}{P_{\text{Na}}}\right)$

• 臨床判讀：
  • 當 $U_{\text{Na}} + U_{\text{K}} < P_{\text{Na}}$ 時，$C_{EFW} > 0$ → 腎臟正在淨排出無電解質自由水，血鈉濃度將上升（如水利尿、高血鈉惡化期）。
  • 當 $U_{\text{Na}} + U_{\text{K}} > P_{\text{Na}}$ 時，$C_{EFW} < 0$ → 腎臟正在淨排溶質並相對保留水，血鈉濃度將下降（如 SIADH 病人輸注等張鹽水時的去鹽現象）。

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水調節與 ADH 機制

• ADH (Vasopressin)：由下視丘合成、後葉釋放，受張力與容量感應器共同調控；1–2% 與 10% 等數字只是近似教學範圍，會受年齡、藥物、妊娠與疾病影響。
• 濃縮與稀釋：
  • 亨利氏環粗上行支 (TAL)：通過 $Na\text{-}K\text{-}2Cl$ (NKCC2) 主動再吸收鹽類，打造髓質高張梯度（Loop 利尿劑阻斷區）。
  • 遠曲小管 (DCT)：通過 $Na\text{-}Cl$ (NCC) 把鈉打出、水留下，形成稀釋尿液（Thiazide 利尿劑阻斷區）。
  • 集尿管 (CD)：在 ADH 作用下，Aquaporin-2 (AQP2) 插入頂端膜，將水分吸回體內。

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鉀離子與酸鹼基礎

• 細胞內外分布：98% 的鉀位於細胞內。
  • 促使 $K^+$ 入細胞（血鉀↓）：Insulin、$\beta_2$-agonists、鹼中毒。
  • 促使 $K^+$ 出細胞（血鉀↑）：無機酸酸中毒、高滲透壓、Digitalis 中毒、細胞崩解 (Rhabdomyolysis, Tumor Lysis)；有機酸酸中毒的 K⁺ 轉移不一定遵循同樣方向。
• 集尿管主細胞 (Principal Cells)：經由 ENaC 吸鈉創造內負電位，驅動 ROMK 與 BK 通道排鉀。

Halperin 觀點（ch13）：進食後鉀的肝臟第一道防線

早期人類飲食以大量水果為主（高糖高鉀），餐後門靜脈的乳酸上升會帶動肝臟迅速吸收並暫存大量鉀離子，避免全身性高血鉀。胰島素是這個過程的主要調節者——這也是 DKA 缺乏胰島素時血鉀飆升的原因之一。

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氫離子與酸鹼系統

$\text{CO}_2 + \text{H}_2\text{O} \leftrightarrow \text{H}_2\text{CO}_3 \leftrightarrow \text{HCO}_3^- + \text{H}^+ \quad \Rightarrow \quad [\text{H}^+] \propto \frac{P_{\text{CO}_2}}{[\text{HCO}_3^-]}$

• 血 pH 7.35–7.45；由 $[\text{HCO}_3^-]$（腎臟調控） 與 $P_{\text{CO}_2}$（肺臟調控） 之比值決定。
• 腎臟每天濾過 ~4300–4500 mEq $\text{HCO}_3^-$（GFR 180 L/day × 24 mEq/L），其中近端小管回收約 80%（~3500 mEq；$Na^+\text{-}H^+$ antiporter NHE3 + 碳酸酐酶 CA-II/CA-IV），其餘由亨利氏環與集尿管續收。

Halperin 觀點（ch1）：平常尿 pH 約 6 的生理意義

平常尿 pH 約 6（每日淨排酸約 50–100 mEq，以 NH₄⁺ 與磷酸鹽緩衝排出）；酸血症時 NH₄⁺ 排出可上升 5–10 倍——「腎排酸能力」的評估重點是 NH₄⁺，不是尿 pH 數值本身（工具見 尿液化學）。H⁺ 總平衡：飲食產酸（含硫蛋白質）≈ 腎排酸（NH₄⁺＋滴定酸 − HCO₃⁻ 流失）。

Halperin 觀點（ch1）：尿 pH ≈ 6.0 的防結石生理權衡

• 尿酸 (pK 5.3)：酸性尿中溶解度僅 0.6 mmol/L → 酸性尿易沉澱
• 磷酸鈣 (pK 6.8)：鹼性尿易沉澱
• 集尿管的 髓質 NH₃ shunt 機制把 NH₃ 送至集尿管結合 H⁺ 形成 NH₄⁺，達成在 尿 pH ≈ 6.0 下高效排酸，同時避免尿酸與磷酸鈣兩者沉澱

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來源 Sources

• Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple, ch.1, pp.3-30, 2017 — MedMaster, Inc.
• Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.1, pp.3–20, 2001 — McGraw-Hill Education
• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.1, pp.3-32, 2017 — Elsevier
• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.9, pp.215-264, 2017 — Elsevier
• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.13, pp.359-392, 2017 — Elsevier

最後內容審閱：2026-09-04