基礎生理 The Basics
#sodium#water#potassium#acid-base#ADH#osmolality
一句話：體液異常都是「鈉、水、鉀、氫離子」幾個調節機制出錯的組合。先把地基打好，後面每一章都是它的延伸。
體液分室
- 總體水 (TBW)：男 ≈ 體重 × 0.6，女 ≈ 體重 × 0.5。
- 細胞內液 (ICFV) = 2/3 TBW、細胞外液 (ECFV) = 1/3 TBW（間質液 3/4、血漿 1/4）。
- 鈉在外、鉀在內，梯度由 Na⁺-K⁺ ATPase 維持。
| ECFV | ICFV | |
|---|---|---|
| 主要陽離子 | Na⁺ 135–145 mEq/L | K⁺ 130–140 mEq/L |
| 其他 | K⁺ 3.5–5.0、Cl⁻ 95–105、HCO₃⁻ 22–26 | Mg²⁺ 20–30 |
兩條臨床金律
- ECFV「大小」異常（水腫／脫水）＝ 鈉調節問題。（鈉總量決定 ECFV 大小）
- 血鈉「濃度」異常 ＝ 水調節問題。（水多寡決定血鈉濃度）
滲透壓 vs 張力
OSM(calc) = 2 × [Na] + [glucose]/18 + [BUN]/2.8
Osmolal gap = 實測 − 計算 正常 < 10；> 10 提示外源性溶質（中毒篩檢）- 有效溶質 (effective osmoles)：Na⁺、glucose、mannitol — 能驅動水移動、造成細胞脹縮。
- urea 無效：自由跨膜，升高滲透壓但不驅動水移動。
- 血鈉是血漿張力最主要決定因子；張力異常的症狀主要來自腦細胞脹（低血鈉）／縮（高血鈉）。
水與 ADH
- ADH 是決定最終尿濃或稀的最重要因子：促集尿管透水 → 保水 → 降張力。
- 濃縮：Henle 上行支 Na-K-2Cl 打造髓質高張梯度（loop 利尿劑阻斷）。
- 稀釋：遠曲小管 Na-Cl 把鈉打出、水留下（thiazide 阻斷，較易致低血鈉）。
- 相關症候群：SIADH（保水→低血鈉）、Central / Nephrogenic DI（失水→高血鈉）。
- ⚠️ 低血鈉矯正過快可致 滲透性脫髓鞘，需謹慎補容、密切監測。
鉀
- 98% 在細胞內 → 分布微變即可造成高／低血鉀。
- 入細胞（血鉀↓）：insulin、β₂ 促效、鹼中毒。 出細胞（血鉀↑）：酸中毒（無機酸）、高滲透壓、digitalis 中毒、細胞崩解。
- 真正決定排泄的是集尿管：醛固酮經 ENaC/ROMK 驅動排鉀。
氫離子與酸鹼基礎
CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃⁻ + H⁺ [H⁺] ∝ PCO₂ / [HCO₃⁻]- 血 pH 7.35–7.45；由 [HCO₃⁻]（腎） 與 PCO₂（肺） 的比值決定。
- 失去 1 個 HCO₃⁻ ＝ 增加 1 個 H⁺。
- 近端小管每天回收 ~4500 mEq HCO₃⁻（Na-H antiporter + carbonic anhydrase）。
來源 Sources
- Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.1 , pp.3-30 — MedMaster, Inc.