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高血鈉 Hypernatremia

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一句話：高血鈉（血鈉 > 145 mEq/L）幾乎都是「失水」加上「補不到水」。口渴正常又拿得到水的人很少高血鈉，所以「水攝取不足」是幾乎所有病例的共同分母。

為什麼發生、為什麼危險

• 雙重條件：失水 ＋ 無法適當補水。好發於老年人（口渴敏感度下降）、意識/神經障礙者，常見於肺部或泌尿道感染。
• 危險在腦：血鈉↑ → 血漿張力↑ → 水流出腦細胞、腦縮小 → 嗜睡、昏迷；急性者（尤其兒童）可致顱內出血、永久後遺症。
• 腦會累積 idiogenic osmoles 適應，把水留住 —— 這正是矯正不能太快的原因。

病因分類

分三大類：前兩類是「失水＋補不足」（病人多半脫水、要補水），第三類是「加了太多鈉」。

• A. 腎外失水：無感散失（發燒、呼吸快、機械通氣）、流汗、腹瀉。常合併 ECFV 縮減（失水 > 失鈉）。
• B. 腎性失水：指標是多尿（>3 L/24h），靠尿滲透壓分流 —— 滲透性利尿 vs 尿崩症。
• C. 醫源性：給高張鈉（3% 鹽水 = 513 mEq/L、NaHCO₃），多見於 ICU/急診。
• 附：原發性多渴也會多尿、尿稀，需與尿崩症鑑別，但本身不造成高血鈉。

診斷流程

1. 找失水/加鈉的原因，並找為什麼補不到水（口渴受損、意識改變、原發神經疾病、拿不到水）。
2. 有多尿嗎？測尿滲透壓分流：
   • Uosm > 300 mOsm/L → 滲透性利尿（glucose / urea / mannitol / 鹽；24h 溶質 > 1000–1200 mOsm）。
   • Uosm < 150 mOsm/L → 尿崩症，再給 vasopressin：尿滲透壓上升 → 中樞性 DI；無反應 → 腎因性 DI（如 lithium）。

⚠️ 金律：高血鈉病人不做「限水試驗」。 高血鈉時 ADH 本應已被最大刺激，限水危險。限水試驗只用於「多尿但血鈉正常」、要排除原發性多渴的病人。

治療

1. 先穩循環：嚴重 ECFV 縮減 / 血行動力不穩 → 先用 0.9% 鹽水。
2. 循環穩定後改低張液補自由水缺口。
3. 頻繁複驗血鈉。

補水量公式（事實）：

H₂O deficit = TBW × (Na⁺(實測) − Na⁺(目標)) / Na⁺(目標)
   TBW ≈ 體重 × 0.6（老人/女性常用 0.5，避免高估）

別忘把持續流失（發燒無感散失、DI 多尿、腹瀉水便）一起補進去。

矯正速率是最重要的安全底線

• 降血鈉初期 ≤ 0.5–1 mEq/L/小時，第一個 24 小時 ≤ ~12 mEq/L；完整矯正拉到 36–72 小時。
• 太快 → 腦水腫（腦已存 idiogenic osmoles，水衝進去）→ 抽搐、昏迷。
• 血鈉降太快時，可把液體從低張改回 0.9% 鹽水放慢。

選液

液體	適用	注意
D5W	只需補純水、不缺鈉	每 L 給 1 L 自由水；可能高血糖/糖尿 → 反致滲透性利尿
0.45% 鹽水	同時缺水與鈉（合併 ECFV 縮減）	每 L 約給 0.5 L 自由水；合併高血糖時的首選

記憶要點

• 高血鈉 = 水的問題；共同分母是「補不到水」→ 警覺老人與神經障礙者。
• 多尿先測尿滲透壓：>300 想滲透性利尿；<150 想尿崩症，再靠 vasopressin 分中樞/腎因。
• 高血鈉不限水；矯正別太快（≤12 mEq/L/24h，36–72h 完成）。
• 甘露醇/嚴重高血糖初期可能先低血鈉併高張，之後才轉高血鈉。

來源 Sources

• Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.4 , pp.63-74 — MedMaster, Inc.