低血鈉 Hyponatremia
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一句話：血鈉 < 135 不代表體內鈉多寡，只說明水相對於鈉過多——這是水平衡的問題。絕大多數低血鈉 ＝ 腎排水受損 ＋ 持續進水 兩件事同時發生。治療最大的陷阱是矯正過快造成滲透性脫髓鞘 (ODS)。
第一步：測 Osmolality 分流
- 假性 (pseudohyponatremia)：Osm 正常、tonicity 正常——檢驗假象（嚴重高 TG 或高蛋白）。不需治療，現今罕見。
- 高張性 (hypertonic)：Osm 高——嚴重高血糖或 mannitol 把水拉出細胞。病人其實高張缺水。血糖每高於 100 之上、每 +100 mg/dL 血鈉降 ~1.6 mEq/L。
- 真性 (hypotonic)：Osm 低——最常見，本頁主戲。
陷阱：BUN（urea）是無效溶質，會拉高「計算 Osm」卻不驅動水、不致高張。高 BUN ≠ 高張性低血鈉，仍禁用低張液。
第二步：真性低血鈉——腎為何排不掉水？
先評估 ECFV 大小，再配合 Urine Na：
- ECFV 枯竭（脫水、Urine Na < 20）：典型是嘔吐＋持續喝水；CKD/AKI。→ 0.9% saline，多需補鉀。
- ECFV 正常（Urine Na 常 > 20）：SIADH、甲低/腎上腺不足、thiazide、tea & toast、高進水（psychogenic polydipsia、beer potomania、馬拉松、MDMA）。
- ECFV 過載／水腫（Urine Na < 20，異常保鈉）：CHF、肝硬化、腎病症候群。→ 限水＋限鈉＋loop 利尿。
缺一不可：光有排水受損不會低血鈉，還要持續進水。務必揪出所有水源——低張 IV 液、灌食、藥物稀釋液、隱藏的湯/牛奶/果凍。
第三步：治療與最重要的安全議題 (ODS)
- 急性、嚴重症狀（意識改變、癲癇、腦水腫）＝急症：3% saline 把血鈉先拉高 ~4–6 mEq/L 緩解腦水腫，症狀改善就停。
- 慢性、無/輕症：腦細胞已適應 → 必須慢慢矯正。
- 矯正上限（事實，指引持續演變）：≤ 6–8 mEq/L / 前 12 小時、≤ 10 mEq/L / 每 24 小時。
- ODS 陷阱：病因一被矯正（補容、停藥）→ ADH 關掉 → 自發水利尿 → 血鈉暴升 → 脫髓鞘。高危：慢性、Na < 105–120、酗酒、營養不良、肝病、低血鉀。必要時 D5W ± DDAVP 踩煞車，頻繁監測血鈉。
限水總則：沒有低血鈉就沒有限水的理由。單純水腫（鈉過載）只限鈉；水腫＋低血鈉才水鈉都限。
常見計算陷阱
OSM(calc) = 2×[Na] + [glucose]/18 + [BUN]/2.8 Osmolal gap = 實測 − 計算（正常 < 10）- 真高血糖：Na 130、glucose 2100、Osm 395 → glucose 主導 → 高張性；校正 Na ≈ 130 + 1.6×20 = 162（其實嚴重缺水）。
- 高 BUN 假象：Na 120、BUN 280、Osm 365 → 升高來自 urea（無效溶質）→ 仍是低張性低血鈉，禁低張液。
- Mannitol / ethanol：實測與計算 Osm 差距大（osmolal gap↑）→ 想外源溶質。
來源 Sources
- Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.3 , pp.36-62 — MedMaster, Inc.