← 所有主題

高血糖與滲透性利尿 Hyperglycemia & Osmotic Diuresis

#hyperglycemia#DKA#HHS#osmotic-diuresis#tonicity#cerebral-edema#hematocrit

核心心法： 高血糖不只是「血糖數字高」，而是一場鈉水電解質風暴：葡萄糖超過腎糖閾 （約 10 mmol/L / 180 mg/dL）後造成滲透性利尿，水＋Na＋K＋Cl 一起從尿液流失； 治療的關鍵是「個體化估算缺乏」，不要用固定校正公式設計輸液。

---

為什麼不能靠「校正血鈉公式」？

坊間常用的「血糖每升 100 mg/dL，血鈉降 1.6（或 2.4）mEq/L」校正公式，隱含「鈉與水比例固定」的假設。 但高血糖病人的飲水量、利尿程度、尿鈉流失量各不相同：

• 有人大量喝水（稀釋鈉）→ 校正後「實際鈉缺乏」比公式算的大；
• 有人少喝水或大量排鈉 → 校正後血鈉其實沒那麼低。

結論（Halperin 觀點）：不要用校正公式設計輸液——若「預期血鈉會上升」而輸低張液， 可能加重腦水腫風險（兒童尤其危險）。改以實測有效滲透壓與序列追蹤為準。

$\text{Effective Osm} = 2 \times \text{P}_{\text{Na}} + \text{P}_{\text{Glucose}} \ (\text{mmol/L}) \quad \text{或} \quad 2 \times \text{P}_{\text{Na}} + \frac{\text{P}_{\text{Glucose (mg/dL)}}}{18}$

單位：÷18 僅適用 P_Glucose 單位為 mg/dL；若實驗室已報 mmol/L，請直接相加（BUN 不計入有效滲透壓，因可自由跨膜）。總滲透壓（含 BUN/2.8）見基礎生理，兩者差值即 BUN/2.8（無效溶質）。

---

先分清楚三種「低血鈉」（三者處置完全不同）：

類型	機轉	血漿張力	處置方向
移位性 (translocational)	葡萄糖／甘露醇把細胞內水拉到 ECF	正常或偏高	治高血糖，血鈉會自己回來
假性 (pseudohyponatremia)	極高三酸甘油酯／副蛋白使血漿水相減少（間接電極法的假象）	正常	不是真的低鈉，改用直接離子電極複驗
真性低張	水過多／溶質不足	偏低	見低血鈉

高血糖病人最常見的是移位性——所以「血鈉 126」不代表低張，先算有效滲透壓再說。

---

用 Hct 估算 ECFV 與鈉缺乏（個體化方法）

1. 正常血容量 ≈ 70 mL/kg（成人約 5 L；血比容 0.40 時 RBC 2 L、血漿 3 L）。
2. 高血糖初期水移出細胞會短暫稀釋，但隨後持續的滲透性利尿失水導致血液濃縮、血比容上升；若 RBC 量不變，Hct 0.50 代表血漿量只剩 2/3。
3. 目前 ECFV ≈ 正常 ECFV × (目前血漿量 / 正常血漿量)（血漿量縮到 2/3，ECFV 就縮到約 2/3），再乘目前 PNa → 目前 ECF 鈉含量； 與正常值（例：140 × 14 L = 1960 mmol）相減 → 該病人的鈉缺乏量。

例：70 kg 病人 DKA，PGlucose 50 mmol/L（900 mg/dL）、PNa 120、Hct 0.50 （原 Hct 0.40、ECFV 14 L）→ 血漿量 2/3 → ECFV ≈ 9.3 L → 鈉缺乏 ≈ 1960 − 120×9.3 ≈ 840 mmol。

• 第二例（體重輕/兒童）：30 kg 兒童，原 ECFV 約 6 L（140×6=840 mmol），同樣 Hct 0.40→0.50、PNa 130 → 目前 ECFV ≈ 4 L → 鈉缺乏 ≈ 840 − 520 = 320 mmol；按此設計補液可避免「成人劑量」直接套用兒童而過量。
• 對照：若用固定校正公式 PNa +1.6×(Glu-100)/100 估「校正鈉」→ 120+12.8=132.8，往往低估 DKA 病人的真實鈉缺（因忽略 Hct 顯示的 ECFV 收縮與尿鈉流失）。

HHS vs DKA：同樣高血糖，鈉水故事不同

特徵	DKA	HHS
有效滲透壓	常 300–320（高酮＋高糖）	常 >320–330（糖更高、無酮酸緩衝）
酮體 / AG	酮強陽、AG 顯著升高	無或輕微 AG
水缺乏	中至大量（滲透利尿）	更多（滲透利尿時間更長、口渴更久未解）
鈉缺乏	大（依 Hct 個體化）	更大，ECFV 收縮更顯著
神經症狀	少見腦水腫（兒童風險）	滲透壓極高 → 意識障礙/癲癇更常見
治療差異	胰島素為主	水為主、胰島素小劑量（避免糖降太快而滲透壓驟降）

HHS 病人常「血糖極高但不酸」，容易被當成單純高血糖而忽略水與鈉的巨大缺口——此時 Hct 估法比校正鈉更能反映真實缺口。

---

治療流程（與 DKA/HHS 併用）

1. 血行動力學優先：低灌注/休克時先等張擴容（依當地 protocol；無禁忌時優先平衡晶體液，NS 保留於特定情境，見靜脈輸液與 DKA 流程）。
2. 胰島素：DKA 照 酮酸與乳酸中毒 流程；血糖開始下降就要補鉀 （總體鉀缺乏很大——起始血鉀正常不代表不缺！胰島素一上鉀就入細胞）。
3. 輸液張力：依「Hct 估算的鈉缺乏」個別化設計；避免為了防高血鈉而灌低張液。
4. 監測：血糖每小時、鉀每 1–2 小時、有效滲透壓與神經狀態；出現頭痛/意識改變/瞳孔異常 → 緊急處理腦水腫。

---

記憶要點 / 常見陷阱

• 高血糖 = 鈉水疾病：先算水、鈉、鉀的總平衡，再談血糖數字。
• 少尿 + 高血糖是最危險組合：GFR 低時葡萄糖排不掉，血糖無上限上升（腎衰竭要準備透析）。
• 果汁/含糖飲料是「糖＋鉀」雙重負荷（Halperin Case 16-1：老人以為「多喝水」其實喝了果汁）。
• D5W 當「純水」用有時效限制：葡萄糖氧化上限約 0.25 g/kg/hr——見 靜脈輸液。
• HHS 與 DKA 的分野在「有沒有酮」，不在血糖高低：HHS 常有殘存胰島素抑制脂解， 有效滲透壓可 > 320 mOsm/kg、意識障礙更明顯，水缺乏比 DKA 更大而酸中毒輕微。

---

🩺 實戰案例

• 案例 Na-14：DKA 的「低血鈉」不等於低張 — 用 Hct 量化鈉水缺乏 （有效滲透壓、血比容反推 ECFV、鈉缺乏的完整算法）
• 案例 Na-13：管灌後的多尿與高血鈉（另一種滲透性利尿：尿素）

相關主題 Related

多尿 Polyuria

從尿量、尿滲透壓與 Solute Load 三軸拆解多尿：水利尿 vs 滲透性利尿的定量鑑別與處置。

酮酸中毒與乳酸中毒 Ketoacidosis & Lactic Acidosis

DKA／AKA／飢餓性酮酸與乳酸中毒的機轉、診斷工具（Osmolal Gap、UOsmolal Gap）、治療優先順序與鉀的奧秘。

高血鈉 Hypernatremia

高血鈉多半反映自由水相對不足；從純水缺乏計算、Central vs Nephrogenic DI、鋰鹽腎毒性到安全補水率，需把水分取得、流失與鈉輸入一起評估。

低血鈉 Hyponatremia

低血鈉是「水相對過多」非單純「鈉太少」— 從 Edelman 方程式、SIADH 診斷、Beer Potomania 到 DDAVP Clamp 防範 ODS。

靜脈輸液與醫囑 IV Solutions & Orders

常用靜脈輸液張力與成分、平衡晶體液 vs 0.9% Saline、維持液與補水醫囑擬定。

基礎生理 The Basics

體液分室、Edelman 方程式、腎臟三大功能與電解質/酸鹼恆定 — 全書解題的生理地基。

來源 Sources

• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.16, pp.469-490, 2017 — Elsevier

最後內容審閱：2026-09-04