低血鉀 Hypokalemia
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一句話：血鉀 98% 藏在細胞內、只有 2% 在細胞外，所以「一點點移位或流失」就讓血鉀明顯掉。解題就是：先確認是真的低（排除假性、重分布），再用尿鉀找出鉀從哪裡流失。
為什麼危險
- 心臟（最要命）：ECG 出現 明顯 U 波、T 波變平、ST 段變化 → 心律不整。
- 神經肌肉：無力、疲倦、麻痺、呼吸肌功能不良，嚴重可致橫紋肌溶解。
- 腸胃 / 腎臟：便祕、腸阻塞；腎源性尿崩。
病因四大類
- ① 假性 Spurious：白血球極多（>100,000）＋檢體久置室溫，白血球把管內鉀吃掉；或抽血前剛打胰島素。血鉀其實不低。
- ② 重分布（鉀移入細胞、總量正常）：鹼中毒、胰島素、β₂ 促效、theophylline 中毒、家族性/甲亢型週期性麻痺。
- ③ 腎外流失（尿鉀 < 20 mEq/24h，腎臟正常保鉀）：腹瀉、瀉劑濫用、絨毛腺瘤、大量流汗、禁食。
- ④ 腎臟流失（尿鉀 > 20 mEq/24h）：依酸鹼狀態再分（見下）。
⚠️ 嘔吐不算腎外流失。 嘔吐的低血鉀其實是腎流失 —— 高濃度 HCO₃⁻ 當難吸收陰離子「攜」鈉到遠端，換出鉀到尿裡。
腎臟流失依酸鹼分類
| 伴隨酸鹼 | 常見病因 |
|---|---|
| 代謝性酸中毒 | RTA type I/II、DKA、碳酸酐酶抑制劑、尿路改道 |
| 代謝性鹼中毒 | 嘔吐/鼻胃管、thiazide、loop 利尿劑、Gitelman、Bartter |
| 無特定酸鹼 | AKI 恢復期、阻塞後利尿、滲透利尿、鎂缺乏、aminoglycoside、cisplatin |
高血壓 + 低血鉀症候群
共同機轉是鈉再吸收異常增加 → 高血壓兼排鉀：原發性/續發性醛固酮增多、Cushing、GRA、Liddle（用 amiloride，spironolactone 無效）、AME（黑甘草）等。臨床與考試都常見。
診斷流程
- 先排除假性與重分布。
- 病史不明時測 24 小時尿鉀：> 20 → 腎流失；< 20 → 腎外流失。（spot 尿鉀/肌酸酐比 > 20 mEq/g 亦支持腎流失）
- 腎流失再依酸鹼狀態細分。
- 低血鉀 + 代鹼、病因不明 → 想到偷偷嘔吐、濫用利尿劑/瀉劑，用尿氯 + 利尿劑篩檢鑑別。
金律：補鉀補不回來，一定要查鎂。 鎂缺乏使連接/集尿管的鉀通道異常開放而持續漏鉀；不先補鎂，鉀怎麼補都補不進去。
治療
- 先治根本病因 + 補鉀；口服優於靜脈，最常用 KCl。
- RTA I/II 與腹瀉宜用 potassium bicarbonate / citrate（同時補鹼）。
- 靜脈補鉀留給致命性低血鉀：濃度 ≤ 30–40 mEq/L、速率 ≤ 10 mEq/hr，密切監測（有急性高血鉀風險）。
- 缺損估計只是粗估：血鉀每↓1 mEq/L ≈ 缺 100–400 mEq（依肌肉量），須頻測血鉀。
代酸 + 嚴重低血鉀 = 醫療急症 —— 因為酸中毒把鉀「撐」在細胞外，真正缺損往往比血鉀所示更嚴重。
來源 Sources
- Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.5 , pp.75-86 — MedMaster, Inc.