低血鉀 Hypokalemia

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核心生理機制：
全身 98% 的鉀存在於細胞內 ( $\text{ICF} \approx 140\text{ mEq/L}$ )，僅 2% 於細胞外 ( $\text{ECF} \approx 4.0\text{ mEq/L}$ )。
血清 $\text{K}^+$ 從 4.0 降至 3.0 mEq/L 約代表體鉀流失 200–400 mEq；若進一步降至 2.0 mEq/L，累積缺乏可達 400–800 mEq。粗略規則：血鉀每降 1 mEq/L ≈ 總體鉀缺 200–400 mEq。

第一步：區分「細胞內轉移」與「總體鉀流失」

低血鉀診斷與鑑別流程 — 圖 1．低血鉀成因分流：細胞轉移 vs 腎外流失 vs 腎臟過度流失（原創圖）。

1. 細胞跨膜轉移 (Shift Hypokalemia) — 體鉀總量正常

血清 Insulin 上升：糖尿病治療、高糖靜脈輸注。
$\beta_2$ -神經活化：氣喘 Albuterol 蒸氣吸入、海洛因戒斷、劇烈運動後。
代謝性鹼中毒： $H^+$ 出細胞、 $K^+$ 入細胞（每 $pH$ 上升 0.1，血鉀降 ~0.4 mEq/L）。
低血鉀週期性麻痺 (Hypokalemic Periodic Paralysis)：CACNA1S 鈣離子通道變異，常由高碳水化合物大餐或劇烈運動觸發。

2. 腎外流失 (Extrarenal Losses)

腹瀉、大量出汗。尿鉀低下（UK/UCr 偏低，雙切點見下節；切點需合併臨床判讀）。注意：胃液含鉀僅 5–10 mEq/L，嘔吐造成的嚴重低血鉀主因並非胃液直接失鉀，而是腎性失鉀（見下）。

3. 腎臟過度排失 (Renal Wasting)

嘔吐／胃液引流（急性期）：胃酸（ $\text{HCl}$ ）流失引發代謝性鹼中毒，大量 $\text{HCO}_3^-$ 超過近端再吸收閾值而作為不可吸收陰離子沖刷遠端集尿管，增加管腔負電位；加上有效循環容積不足刺激續發性高醛固酮，驅使皮質集尿管大量排鉀入尿。因此在急性嘔吐活動期，尿鉀反而偏高，此時評估有效循環容積不足的關鍵指標是尿氯 $\text{U}_{\text{Cl}} < 10\text{ mEq/L}$ （為嘔吐的典型更低值；通用分流仍用 20）與尿 $\text{pH} > 7$ ；唯有在停止嘔吐一段時間後，尿鉀才會轉為低下。
利尿劑、高醛固酮血症、腎小管疾病（Bartter／Gitelman）等：腎性排鉀增加可由 24 小時尿鉀、UK/UCr、尿氯與 TTKG 等共同支持；不要用單一數值（例如 $\text{U}_{\text{K}} > 30\text{ mEq/day}$ 或低血鉀情境 $\text{TTKG} > 4$ ）直接下結論（高血鉀情境另以 $> 10$ 為方向）。

跨腎小管鉀濃度梯度 (TTKG) 與尿鉀判讀

$\text{TTKG} = \frac{\text{U}_{\text{K}} \div \left( \text{U}_{\text{Osm}} / \text{P}_{\text{Osm}} \right)}{\text{P}_{\text{K}}}$

TTKG 仍然可以看，但它是情境性指標，不是單獨診斷腎性鉀流失的裁決值。
在尿液滲透壓、尿流量、遠端鈉遞送與血鉀相對穩定，且沒有明顯利尿劑或輸液干擾時，低血鉀病人的 TTKG 偏低通常支持腎臟保鉀反應；偏高則支持腎臟仍在排鉀。
低血鉀情境： $\text{TTKG} < 2$ 支持保鉀、 $> 4$ 傾向腎流失（教學方向；高血鉀情境另以 $> 10$ 為適當排鉀方向，兩者不可混用），不應取代 尿鉀/肌酸酐、24 小時尿鉀、尿氯、酸鹼狀態、藥物、腎功能與 renin/aldosterone 的整合判讀。
尿滲透壓過低、非穩態、顯著多尿、CKD、利尿劑或遠端鈉流量快速變化時，TTKG 的解釋力會下降；此時應明確寫成「支持／不支持某一假設」，不要寫成「證實」。

Halperin 觀點（ch14）：以 UK/UCr 取代 TTKG

以 UK/UCreatinine（UK/UCr，mmol/mmol；括號附 mEq/g Cr） 取代 TTKG——不需要尿滲透壓與血鉀，也不受尿素再吸收偏誤影響：

低血鉀時 UK/UCr > 2.3 mmol/mmol（≈20 mEq/g Cr） → 傾向腎臟仍在流失鉀（腎因性）；
< 1.5 mmol/mmol（≈13 mEq/g Cr） → 傾向腎臟已努力保鉀（腎外流失／攝取不足）；
1.5–2.3 mmol/mmol（≈13–20 mEq/g Cr）為灰帶，須合併尿氯、酸鹼、用藥與輸液史判讀。
兩個切點不完全等值，不可只取其一或寫成單一「15 mEq/g」；搭配利尿劑與輸液史判讀（見計算器）。

高血壓＋低血鉀 vs 正常血壓＋低血鉀

臨床表徵	代表疾病 / 藥物	生理病理機制	尿氯 ( $\text{U}_{\text{Cl}}$ )
血壓偏高 / 高血壓	原發性醛固酮過高症 (PA)	Aldosterone 狂飆 → 活化 ENaC 吸鈉排鉀	常 $> 20$
	Liddle 症候群	ENaC 突變無法被泛素降解（假性高醛固酮）	常 $> 20$
	腎動脈狹窄 (RAS)	Renin 高 → Aldosterone 高	常 $> 20$
血壓正常 / 偏低	Bartter 症候群	類似 Loop 利尿劑（NKCC2 基因突變），高尿鈣	$\text{U}_{\text{Cl}} > 20$
	Gitelman 症候群	類似 Thiazide（NCCT 基因突變），低尿鈣、顯著低血鎂	$\text{U}_{\text{Cl}} > 20$
	嘔吐 / 胃引流	酸失失鹼，早期 $\text{U}_{\text{Na}}>20$ ，但 $\text{U}_{\text{Cl}} < 10$ （為嘔吐的典型更低值；通用分流仍用 20）	$\text{U}_{\text{Cl}} < 10$ （嘔吐典型；通用分流 20）

低血鉀併代謝性鹼中毒的鑑別：尿氯與利尿劑篩檢 — 圖 2．低血鉀＋代謝性鹼中毒的鑑別：尿氯與利尿劑篩檢（原創圖）。

補鉀黃金金律與低血鎂關聯 (The Magnesium Link)

難治性低血鉀的魔咒：未校正的低血鎂 ( $\text{Mg}^{2+}$ )
細胞內 $\text{Mg}^{2+}$ 是 ROMK 通道的原生性「塞子」(Blocker)。當缺鎂時，ROMK 塞子脫落，鉀離子經 ROMK 無限止地狂瀉入尿液。
臨床金律：補鉀補不起來時，第一時間必須先補鎂！

補充途徑與劑量：劑量、濃度與速度需依血鉀、症狀、腎功能、尿量、血鎂、靜脈路徑與當地 protocol 調整。
- 無症狀且可口服者可使用口服 KCl；不要把 20–40 mEq bid/tid 當成所有病人的固定處方。
- 靜脈補充需確認腎功能與尿量、選擇適當濃度與管路，並持續 ECG 與複查血鉀；周邊／中心靜脈速率上限依院內 protocol，不應只用單一數字套用。

來源 Sources

Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple, ch.5, pp.75-86, 2017 — MedMaster, Inc.
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.12, pp.372–404, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.26, pp.822–835, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.27, pp.836–887, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.11, pp.325–371, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.15, pp.447–477, 2001 — McGraw-Hill Education
Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.13, pp.359-392, 2017 — Elsevier
Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.14, pp.393-432, 2017 — Elsevier

最後內容審閱：2026-09-04

低血鉀 Hypokalemia

第一步：區分「細胞內轉移」與「總體鉀流失」

1. 細胞跨膜轉移 (Shift Hypokalemia) — 體鉀總量正常

2. 腎外流失 (Extrarenal Losses)

3. 腎臟過度排失 (Renal Wasting)

跨腎小管鉀濃度梯度 (TTKG) 與尿鉀判讀

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