高血鉀 Hyperkalemia

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急性臨床警告：
高血鉀 ( $\text{P}_{\text{K}} > 5.5\text{ mEq/L}$ ) 是內科最危急的電解質急症！心肌細胞靜止膜電位去極化，導致導電性喪失，可迅速惡化為正弦波 (Sine wave) 心室顫動與心跳停止。

第一步：排除「假性高血鉀 (Pseudohyperkalemia)」

在急著給藥前，必須先排除體外溶血與細胞釋放：

抽血溶血 (Hemolysis)：試管內紅血球破裂（最常見）。
血小板增多症 (Thrombocytosis)： $\text{Plt} > 500,000/\mu\text{L}$ ，凝血過程血小板釋放 $K^+$ （血清與血漿 $K^+$ 差值 $> 0.4\text{ mEq/L}$ ）。
白血球過高症 (Leukocytosis)： $\text{WBC} > 70,000/\mu\text{L}$ 體外破裂。
抽血時綁止血帶反覆握拳。

病因機制分類 (Rose Classification)

高血鉀成因診斷流程 — 圖 1．高血鉀診斷流程：跨膜轉移 vs 腎臟排鉀障礙（原創圖）。

1. 細胞出膜轉移 (Shift Hyperkalemia)

胰島素缺乏與高滲透壓：未控制的糖尿病高血糖 (DKA/HHS)，水分離出細胞牽引 $K^+$ 外移 (Solvent drag)。
無機酸代謝性酸中毒： $HCl$ 中毒， $H^+$ 進入細胞， $K^+$ 出細胞。
組織大量破壞：橫紋肌溶解症 (Rhabdomyolysis)、腫瘤溶解症候群 (TLS)、大面積燒傷、消化道出血。
藥物： $\beta$ -blockers, Digoxin 中毒, Succinylcholine。

2. 腎臟排血鉀障礙 (Impaired Renal Excretion)

GFR 重度下降：AKI、Stage 4–5 CKD（eGFR < 30 mL/min）或末期腎病（eGFR < 15 mL/min）。
低醛固酮 / 醛固酮阻抗 (Type 4 RTA)：
- Hyporeninemic Hypoaldosteronism：糖尿病腎病變 (Diabetic Nephropathy) 最典型。
- 藥物干擾：ACEi, ARB, MRA (Spironolactone, Eplerenone), NSAIDs, Bactrim (Trimethoprim 阻斷 ENaC), Heparin (抑制醛固酮合成)。

心電圖 (ECG)：看變化，不要用血鉀硬套時間軸

高血鉀的 ECG 表現具有高度個體差異，不能用固定的 K⁺ 範圍預測高尖 T 波、P 波消失、QRS 變寬或正弦波；正常 ECG 也不能排除危險高血鉀。面對疑似高血鉀，應立即重看 ECG、確認採血品質，並依病人狀況與當地急症 protocol 處置，不等待「典型時間軸」出現。

急診四階段處置處方 (Emergency Treatment Protocol)

高血鉀急診處置流程 — 圖 2．高血鉀緊急處置：穩定心膜 ➔ 移入細胞 ➔ 排出體外 ➔ 停用致病藥物（原創圖）。

第一階段：穩定心肌細胞膜 (Membrane Stabilization)

靜脈鈣劑：依當地急症 protocol 選擇 calcium gluconate 或 calcium chloride，並標明製劑濃度、元素鈣量、給藥速度與重複給藥條件。
作用：穩定心肌膜，不降低血鉀；持續 ECG 監測，若 ECG 未改善，依 protocol 重複給藥。

第二階段：將鉀驅入細胞內 (Shift K into Cells)

Regular insulin ＋ glucose：依當地 protocol 給藥；記錄基線血糖，並在給藥後持續複查血糖，以防延遲性低血糖。
$\beta_2$ -Agonist（吸入 albuterol）：可依當地急症 protocol 作輔助移鉀；劑量、禁忌與反應因設備、心律與病人狀態而異。
$\text{NaHCO}_3$ ：僅在合併明顯代謝性酸血症且由團隊依 protocol 評估時考慮，不把固定 mEq 劑量套用所有病人。

第三階段：將鉀排出體外 (Remove K from Body)

Loop 利尿劑：只有在仍有尿量、循環與容量狀態容許時才考慮，不應用固定劑量套用所有病人。
新型口服鉀離子結合劑：
- Patiromer：主要作為後續／慢性控制，不能當作立即性 ECG 救援。
- Sodium zirconium cyclosilicate (SZC / Lokelma)：可依當地 protocol 作為腸道降鉀輔助，但不能取代膜穩定、細胞內移鉀或必要時透析。

KDIGO 2024 CKD 指引與亞太共識核心重點（Tiered Approach 分層管理）：

第一線（排除可逆因素）：檢視非 RAASi 之升鉀藥物（如 NSAIDs、TMP-SMX）、評估飲食鉀攝入並安排衛教。

第二線（藥物護航維持治療）：適當併用排鉀利尿劑、矯正代謝性酸中毒，並運用新型口服鉀結合劑（SZC / Lokelma 或 Patiromer）促進腸道排鉀。

第三線（停藥為最後手段）：高血鉀不應成為剝奪心腎保護的自動理由。減量或停用 ACEi、ARB 或非類固醇 MRA（如 Finerenone）是最後手段（last resort）；一旦血鉀穩定，應及早評估重啟並滴定回目標劑量。

緊急血液透析 (Hemodialysis)：無尿、重度腎衰竭、持續 ECG 變化或內科處置失敗時，及早請腎臟科評估。

第四階段：移除來源並重新評估藥物

急性期先暫停可能加重高血鉀的 NSAID、TMP-SMX、過量鉀來源與保鉀藥物；病情穩定後依 KDIGO 指引重新評估腎臟保護藥物（ACEi、ARB、MRA、SGLT2i）的適應症、劑量與重啟時機。

Halperin 觀點（ch13、ch15）：排鉀生理與急症判斷

皮質遠端腎元 (CDN) 排鉀的三決定因子

腎臟排鉀主要發生在皮質集尿管 (cortical collecting duct, CCD)，受三個因子調控：

跨上皮管腔負電位 (Lumen-negative transepithelial voltage)：由 ENaC 吸收 Na⁺ 產生（醛固酮↑ → ENaC↑ → 電壓更負 → 排鉀↑）
末端 CDN 流量 (Flow rate)：流量越大，管腔 K⁺ 濃度越低，排泌驅動力越強
血鉀濃度 (PK)：直接影響主細胞基底側 K⁺ 通道的驅動力

「低蛋白 + ACEi/ARB」的流量陷阱

低蛋白飲食 → 尿素生成↓ → 內髓滲透梯度↓ → 濃縮能力↓ → 末端 CDN 流量↓
同時合併 ACEi/ARB（醛固酮↓ → 電壓減弱）→ 雙重打擊
這解釋了為何 CKD 病人在蛋白限制飲食加上 RAASi 後，即使 GFR 尚可也容易出現高血鉀

有機酸不擠鉀

DKA/乳酸酸中毒的有機酸以電中性形式隨 H⁺ 進入細胞代謝，不會透過 H⁺/K⁺ 交換把鉀擠出
DKA 的高血鉀主因是胰島素缺乏（失去鉀進入細胞的驅動力）與高張性脫水（細胞內水拖帶 K⁺ 流出），而非酸中毒本身

急症門檻與鈣劑選擇

急症門檻：ECG 變化 = 急症；即使 ECG 正常，PK > 7.0 mmol/L 也按急症治療；併低血鈣／酸血症／低血鈉時門檻更低（> 6.5）。長期透析病人耐受性較高，需個別化。
無機酸才擠鉀：只有無機酸（HCl、NH₄Cl、蛋白質代謝的硫酸／磷酸、尿毒症）會把鉀移出細胞； 檸檬酸鹽、乳酸、酮酸等有機酸陰離子可被代謝，不會擠鉀（有機酸性高鉀多來自胰島素缺乏、高張或腎排泄障礙）。
鈣劑首選 gluconate：元素鈣含量是 chloride 的 1/3，但外滲壞死風險遠低； calcium gluconate 1000 mg（10 mL 10%）靜脈 2–3 分鐘，1–3 分鐘見效、可 5 分鐘後重複； digoxin 中毒者只有 P 波消失／寬 QRS 才給鈣，且需稀釋慢滴（高血鈣惡化 digoxin 毒性）。

來源 Sources

Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple, ch.6, pp.87-98, 2017 — MedMaster, Inc.
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.12, pp.372–404, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.26, pp.822–835, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.28, pp.888–930, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.11, pp.325–371, 2001 — McGraw-Hill Education
Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.15, pp.447–477, 2001 — McGraw-Hill Education
Yap DYH, et al.（共 15 位）. Consensus Statement on the Management of Hyperkalaemia—An Asia-Pacific Perspective, 2024;29(6):311–324 — Nephrology (Carlton) — 原始來源 — DOI: 10.1111/nep.14281
KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, 2024;105(Suppl 4S):S117–S314 — Kidney International — 原始來源
Rastogi A, et al.（共 8 位）. Utilization of Potassium Binders for the Management of Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease: A Position Statement by US Nephrologists, 2024;31(6):514–522 — Advances in Kidney Disease and Health — 原始來源 — DOI: 10.1053/j.akdh.2024.08.003
Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.13, pp.359-392, 2017 — Elsevier
Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.15, pp.433-468, 2017 — Elsevier

最後內容審閱：2026-09-04