高血鉀 Hyperkalemia
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一句話：正常腎臟排鉀能力極大，所以高血鉀幾乎都是「腎排泄受損（GFR↓ 或醛固酮不足）＋ 持續有鉀進來」。嚴重高血鉀是醫療急症，可無預警引發致命心律不整。
為什麼危險
- 心臟（致命）：隨血鉀上升的漸進 ECG 變化 —— 尖 T 波（最早）→ P 波變平 → PR 延長 → QRS 增寬 → 正弦波 → 心室顫動。
- 神經肌肉：無力、上行性麻痺、呼吸衰竭。
- 症狀常在 K > 6.0 mEq/L 出現；但 ECG 正常不代表安全，心臟事件可突發。
病因三大類
- ① 假性 Pseudo（其實不高）：溶血（缺血抽血、握拳）最常見；血小板 >100萬、白血球 >20萬。對策：驗血漿、勿握拳、重抽。
- ② 重分布（鉀移出細胞）：酸中毒（無機酸）、高滲透壓、β 阻斷劑、digitalis 大量過量、succinylcholine。
- 註：有機酸（乳酸、酮酸）本身不明顯移鉀；DKA 的高血鉀主要來自高滲透壓 + 胰島素不足。
- ③ 腎排泄受損（真總體鉀↑，最常見）：AKI/CKD（通常 GFR < 正常 20%）與 Type IV RTA。
⚠️ 輕中度腎衰竭 + 高血鉀，別只歸咎腎衰竭 —— 要積極找其他成因與隱藏鉀來源（組織崩解、腸胃道出血、鉀補充劑、代鹽含 KCl、輸血、藥物）。
Type IV RTA（重要且常見）
集尿管同時分泌 H⁺ 與 K⁺ 失能 → 高血鉀 + 非陰離子間隙代酸。四大機轉：
- 醛固酮缺乏：腎上腺衰竭、低腎素性低醛固酮症（SHH，最常見於糖尿病）。
- 腎小管對醛固酮無反應（間質性腎病、阻塞、SLE、鐮狀細胞等）。
- 藥物致醛固酮不足：NSAID、ACEI/ARB、heparin、β 阻斷劑。
- 藥物阻斷分泌通道：spironolactone、amiloride、trimethoprim、triamterene。
垂體衰竭只影響 cortisol、不影響醛固酮，所以不是高血鉀的重要成因。
急救三步驟
嚴重高血鉀時診斷與治療同時進行，不等血鉀確認。先停所有鉀來源、立刻 ECG。
- ① 穩定心肌（有 ECG 變化時）：Calcium gluconate 10% 10 mL IV。起效 3–5 分、維持約 1 小時；不降血鉀，只對抗心肌毒性。digitalis 中毒慎用，勿與 HCO₃⁻ 同管。
- ② 移入細胞（暫時降鉀）：胰島素 10 U + D50（後續 D10 防低血糖，起效 ~20 分、降約 1 mEq/L）；Albuterol 10–20 mg 吸入（與胰島素加成）。併嚴重酸中毒（pH < 7.10）才考慮 NaHCO₃。
- ③ 移出體外（唯一真正降總量）：補容後 loop 利尿劑；鉀結合劑（patiromer / SPS，不宜當急性單一療法）；血液透析（晚期 CKD/AKI；透析後鉀可能反彈）。
- 最後（可同步）：找出並矯正根本病因與致病藥物。
記憶鉤：對抗心肌用鈣、驅鉀入細胞用胰島素+糖 / β₂ / 必要時 HCO₃⁻、移出體外用利尿 / 結合劑 / 透析。鈣救的是心臟不是血鉀 —— 別忘了後面兩步才真正把鉀處理掉。
來源 Sources
- Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.6 , pp.87-98 — MedMaster, Inc.