代謝性酸中毒 Metabolic Acidosis
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一句話：代謝性酸中毒＝血漿 [HCO₃⁻] 原發性下降。先算 anion gap 把它一分為二，再找病因。給鹼前永遠先驗 pH。
兩種生成方式
- 獲得酸：H⁺ 被 HCO₃⁻ 緩衝而消耗（ketoacidosis、lactic、uremic、salicylate、毒醇、RTA I/IV）。
- 流失 HCO₃⁻：腎流失（近端 type II RTA）或腸道流失（腹瀉）。
Anion Gap — 分類的關鍵
AG = [Na⁺] − ([Cl⁻] + [HCO₃⁻]) 正常 ≈ 8–12 mEq/L- 高 AG：加入「H⁺ ＋ 未測陰離子」→ HCO₃⁻↓、未測陰離子↑ → AG 上升。
- 正常 AG：HCO₃⁻ 流失時 Cl⁻ 補上位置（hyperchloremic）→ AG 不變。
- ⚠ AG ≥ 25 就有高 AG 代酸，即使 pH 正常（可能被對沖的鹼中毒掩蓋）。
高 Anion Gap 代酸
- DKA：高血糖、酮酸、ECFV 枯竭；血鉀「正常」其實代表鉀嚴重缺乏。
- Lactic：L-型最常見，主因組織缺氧（Type A）；Type B 含 metformin、惡性腫瘤等。D-型見於短腸。
- Uremic：CKD GFR < 20% 才出現。
- Salicylate：最早表現是呼吸性鹼中毒，之後才疊上高 AG 代酸。
- 毒醇：methanol → formate（失明）、ethylene glycol → oxalate（尿草酸鈣結晶）、propylene glycol → lactate。
dipstick 尿 ketone 不測 β-hydroxybutyrate → 酒精性/嚴重酮酸可能被低估；血清 ketone 強陽性較可靠。
Osmolal gap 幫忙抓中毒
OSM(calc) = 2×[Na] + glucose/18 + BUN/2.8
Osmolal gap = 實測 − 計算 正常 < 10兩個 gap 都升＝ methanol / ethylene glycol / propylene glycol（急診中毒篩檢核心）；ethanol、isopropanol 只升 osmolal gap。
正常 Anion Gap 代酸（依血鉀分）
- 低血鉀傾向：腹瀉、Type I（遠端）RTA（尿 pH 無法 < 5.3）、Type II（近端）RTA（可酸化尿）、DKA 治療中。
- 高血鉀傾向：Type IV RTA（醛固酮不足／無反應，最常見 hyporeninemic hypoaldosteronism，好發糖尿病腎病）。
- 其他：輕中度 CKD、dilutional（大量無 HCO₃⁻ 輸液）。
呼吸代償
預期 PCO₂ = 1.5 × [HCO₃⁻] + 8 (± 2 mmHg)- 實測 高於預期 → 合併呼吸性酸中毒；低於預期 → 合併呼吸性鹼中毒。
- 判讀代償用 ABG 的 PCO₂ 與 HCO₃⁻，不要混用血清 HCO₃⁻。
治療原則
- 先找並矯正特定病因；給鹼前務必先驗 pH（避免對沖鹼中毒被推成嚴重鹼血）。
- DKA / lactic / keto 多數不補鹼：陰離子是「潛在 HCO₃⁻」，穩定後轉回 → 補鹼易 overshoot 鹼中毒。
- 部分專家在 pH ≤ 7.10 且 HCO₃⁻ ≤ 6、併循環危害時才「考慮」補鹼。
- 毒醇（oxalic/formic 不會轉回 HCO₃⁻）→ fomepizole ＋常需緊急透析；補鹼僅暫時措施。
- 酒精性酮酸：給糖前先給 thiamine（防 Wernicke）；嚴重低血鉀先補鉀再給糖。
陷阱速記
- AG ≥ 25 → 一定有高 AG 代酸，pH 正常也算。
- 算 AG 用血清全套；判代償用同一套 ABG 值。
- DKA 血鉀正常＝鉀嚴重缺乏，治療中會急墜 → 盡早補鉀。
- 高 AG＋高 osmolal gap（＋尿草酸鈣結晶）→ 想 ethylene glycol / methanol。
來源 Sources
- Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.7 , pp.99-120 — MedMaster, Inc.