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代謝性鹼中毒 Metabolic Alkalosis

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Rose 生理精髓：雙階段觀念 (Two-Phase Concept)
代謝性鹼中毒通常表現為 $[\text{HCO}_3^-]$ 上升；pH 可因呼吸代償或混合型障礙而正常甚至偏低，不能把 $pH > 7.45$ 當成必要條件。判讀時必須同時解釋兩件事：

1. 產生階段 (Generation Phase)：高重碳酸根從何而來？
2. 維持階段 (Maintenance Phase)：腎臟每日具備吐出數千 mEq $\text{HCO}_3^-$ 的能力，為何腎臟沒有把多餘的 $\text{HCO}_3^-$ 排掉？

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產生與維持雙階段機制

1. 產生階段 (Generation Phase)

• 失酸 (Loss of $H^+$)：胃液引流、大量嘔吐 ($HCl$ 流失)；腎臟失酸 (利尿劑, 高醛固酮)。
• 進鹼 (Gain of $\text{HCO}_3^-$)：輸注 $\text{NaHCO}_3$、Citrate (輸血)、Milk-Alkali 症候群。
• 縮減性鹼中毒 (Contraction Alkalosis)：流失不含 $\text{HCO}_3^-$ 的體液（Loop 利尿劑），使原本的 $\text{HCO}_3^-$ 在縮小的 ECFV 中被濃縮。

2. 維持階段 (Maintenance Phase - 腎臟排水受阻)

正常的腎臟會在幾小時內吐掉 $\text{HCO}_3^-$，除非存在以下四大維持因子：

1. ECFV / EABV 枯竭與缺氯 (Chloride Depletion)：低容積刺激 Ang II 活化近端小管 NHE3 吸鈉吸 $\text{HCO}_3^-$；缺 $\text{Cl}^-$ 使遠端集尿管 $\beta$-intercalated cells 的 Pendrin ($\text{HCO}_3^-/\text{Cl}^-$ exchanger) 無法分泌 $\text{HCO}_3^-$。
2. 重度低血鉀 ($\text{K}^+ < 2.0\text{ mEq/L}$)：$K^+$ 出細胞帶動 $H^+$ 入細胞，誘發近端與遠端腎小管主動排酸吸 $\text{HCO}_3^-$。
3. 高醛固酮 (Hyperaldosteronism)：驅動 $\alpha$-intercalated cells 的 $\text{H}^+\text{-ATPase}$ 強力排酸。

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診斷分流：尿氯 ($\text{U}_{\text{Cl}}$) 黃金準則

類別	尿氯 ($\text{U}_{\text{Cl}}$)	臨床成因	病理特徵與處置
鹽水有效型 (Chloride-Responsive)	$\text{U}_{\text{Cl}} < 20\text{ mEq/L}$	嘔吐、胃液引流、利尿劑停藥後；分泌性 villous adenoma（McKittrick–Wheelock）通常造成氯性腹瀉與 NAGMA，並非典型代謝性鹼中毒	容量與 $\text{Cl}^-$ 缺乏時可對 saline 有反應；先確認病因與容量狀態，不保證每例完全矯正。
鹽水無效型 (Chloride-Resistant)	$\text{U}_{\text{Cl}} > 20\text{ mEq/L}$	原發性醛固酮過高症、Cushing 症候群、Liddle 症候群	高血壓＋皮質醇/醛固酮狂飆，腎臟狂排 $H^+$。補 Saline 無效，需用 Spironolactone 或切除腫瘤。
	$\text{U}_{\text{Cl}} > 20\text{ mEq/L}$	Bartter / Gitelman 症候群	正常血壓，基因突變導致腎小管流失鹽與鉀。補 $\text{K}^+$ 與 $\text{Mg}^{2+}$。

特別注意：在此類病人中，尿鈉可能受尿中重碳酸根、利尿劑與輸液影響；尿氯通常較有用， 但也不是脫離病史、體檢與用藥的「唯一可靠」指標。

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Halperin 觀點（ch7）：先問「缺的是哪一種鹽」

代謝性鹼中毒本質是電解質疾病（$\text{HCO}_3^-$ 升高只是表象）——補什麼取決於缺什麼：

缺什麼	代表情境	補充
NaCl（容量收縮）	嘔吐、胃引流、利尿劑停用後	0.9% saline
KCl（鉀缺乏）	長期利尿劑、primary hyperaldosteronism 等	先補鉀（缺鉀本身足以維持鹼中毒——低鉀驅動 H⁺ 分泌與 $\text{HCO}_3^-$ 再吸收）
HCl（極重度）	pH > 7.6–7.65 併心律不整/意識障礙	僅限 ICU、中心靜脈、藥局稀釋之當地 protocol 下考慮靜脈 HCl 滴注；多數 ECFV 過多者優先 acetazolamide 或透析評估

金律：低鉀不先校正，鹼中毒不會好——只灌 saline 而缺鉀時，腎臟仍會繼續排 H⁺ 維持鹼中毒。 補鉀的同時血氯上升，腎臟才開始吐 $\text{HCO}_3^-$。呼吸代償上限統一為 $P_{\text{CO}_2}$ 55–60 mmHg；$> 60$ 應懷疑合併呼吸性酸中毒。

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來源 Sources

• Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple, ch.8, pp.121-129, 2017 — MedMaster, Inc.
• Burton David Rose, Theodore W. Post. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, ch.18, pp.551–577, 2001 — McGraw-Hill Education
• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.7, pp.171-198, 2017 — Elsevier

最後內容審閱：2026-09-04