代謝性鹼中毒 Metabolic Alkalosis
#acid-base#bicarbonate#hypokalemia#ECFV#chloride#aldosterone
一句話：代謝性鹼中毒 = 血漿 [HCO₃⁻] 原發性升高。它需要兩件事——先「生成」、再由腎臟「維持」。看到鹼中毒，永遠問：腎臟為什麼在不正常地保留 HCO₃⁻？
生成 vs 維持
正常腎臟排多餘 HCO₃⁻ 的能力很強，所以「只生成」撐不起持續的鹼中毒。
- 生成 (Generation)：失 H⁺（嘔吐、鼻胃管抽吸）或得 HCO₃⁻。關鍵等價：失 1 個 H⁺ ＝ 得 1 個 HCO₃⁻。
- 維持 (Maintenance)：腎臟異常保留 HCO₃⁻，使升高的值排不掉。找出維持機轉＝矯正的鑰匙。
兩大維持機轉：① ECFV 枯竭（容積不足 → 近端連同 Na⁺ 增加 HCO₃⁻ 再吸收）；② 礦皮質醇活性過高（增加集尿管 Na-K 交換與 H⁺ 分泌）。
幾乎所有病因都伴隨低血鉀；嘔吐造成的低血鉀是腎性流失，不是吐掉的。
病因分兩大類（決定治療）
| 類別 | 尿氯 | 代表病因 | 治療 |
|---|---|---|---|
| 鹽水有效 (saline-responsive) | < 10 mEq/L | 嘔吐/鼻胃管、利尿劑、後高碳酸血症、慢性腹瀉 | 補 0.9% NaCl + KCl |
| 鹽水抗性 (saline-resistant) | > 20 mEq/L | 高血壓+低血鉀（醛固酮增多等）、嚴重缺鉀(K⁺<2.0)、容積過載/腎衰竭 | 補 KCl + 治本；勿只給鹽水 |
尿氯比尿鈉可靠：鹼中毒時未再吸收的 HCO₃⁻「攜帶」Na⁺ 到遠端，使尿鈉升高而失去參考價值。
呼吸代償
[H⁺] ∝ PCO₂ / [HCO₃⁻]
呼吸代償：PCO₂ = 40 + 0.7 × ([HCO₃⁻]實測 − 24) 容許 ±5 mmHg- 代償 = 換氣減少 → PCO₂ 續發升高，把比值拉回接近正常（只「趨向」正常）。
- 代償上限 PCO₂ ~55 mmHg；> 55 幾乎代表另有呼吸性酸中毒。
- 實測 PCO₂ 高於預測 → 併呼吸性酸中毒；低於預測 → 併呼吸性鹼中毒。
治療原則
- 同時針對潛在病因與腎臟保留 HCO₃⁻ 的原因。
- 鹽水有效型：補 0.9% NaCl；容積回補後「鹼性利尿」使 HCO₃⁻ 下降。⚠️ 對容積枯竭者給低張液可致危險低血鈉；補容過程加重失鉀，須補 KCl。
- 嚴重缺鉀（K⁺ < 2.0）必須先補鉀，鹼中毒才會矯正。
- 容積過載／腎衰竭型：NaCl 禁忌；腎衰竭可對低 HCO₃⁻ 透析液透析；危及生命才在 ICU 內用稀 HCl。
來源 Sources
- Richard A. Preston. Acid-Base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple , ch.8 , pp.121-129 — MedMaster, Inc.