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酮酸中毒與乳酸中毒 Ketoacidosis & Lactic Acidosis
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核心心法： 酮酸中毒（DKA/AKA/飢餓）與乳酸中毒都是「有機酸堆積」的高 AG 代謝性酸中毒—— 但有機酸不會把鉀擠出細胞（電中性進入細胞內被代謝）， DKA 的高血鉀來自「胰島素缺乏＋高張性」，不是酸血症。這是治療決策的分水嶺。
有機酸 vs 無機酸：對鉀的影響完全不同
| 有機酸（酮酸、L-乳酸、檸檬酸鹽） | 無機酸（HCl、NH₄Cl、含硫胺基酸代謝的硫酸） | |
|---|---|---|
| 陰離子去向 | 可被代謝回 HCO₃⁻（與 H⁺ 一起電中性進入細胞，不牽動鉀） | 無法代謝（Cl⁻／SO₄²⁻），需由腎排出 |
| 鉀離子 | 不會大量擠出細胞 | 會與 H⁺ 交換擠出細胞 |
| 高血鉀？ | DKA 高鉀來自胰島素缺乏＋高張，不是酸 | 是 |
| NaHCO₃ 治療意義 | 對鉀影響小；主要治療是胰島素/復甦 | 可考慮（依酸血症嚴重度） |
臨床應用：DKA 病人血鉀升高時，不應期待 NaHCO₃ 能降鉀； 正確作法是胰島素＋補水（胰島素把鉀帶入細胞）。
酮酸中毒三兄弟（DKA / AKA / 飢餓）
| 特徵 | DKA | AKA | 飢餓性酮酸 |
|---|---|---|---|
| 胰島素 | 缺乏（最重） | 相對不足＋酒精 | 仍存在（輕度） |
| 血糖 | 很高（>250 mg/dL） | 正常或偏低 | 正常或偏低 |
| 酸血症 | 重（酮體大量） | 中 | 輕（酸中毒少見） |
| 治療主軸 | 胰島素＋復甦＋鉀 | 葡萄糖＋輸液＋硫胺素 | 葡萄糖＋進食 |
| 鉀 | 總鉀缺乏大，血糖下降即補鉀 | 常合併低鉀 | 少見嚴重失衡 |
AKA 的關鍵：主要問題是「糖缺乏」——胰島素相對不足、肝臟轉向酮生成； 治療先給 葡萄糖 + 硫胺素（Thiamine），不是先給胰島素！ 酒精性酮酸中毒常合併低鉀/低鎂/低磷，復甦時一起校正。
乳酸中毒（Halperin ch6）
- Type A：組織缺氧（休克、敗血症、心衰竭、局灶缺血）——治療在恢復灌流。
- Type B：無明顯組織缺氧的代謝異常（Metformin／MALA、Propofol infusion syndrome、肝衰竭、惡性腫瘤、 thiamin 缺乏、HIV 核苷類藥物）。
- 不是乳酸、但常被混在一起的高 AG 有機酸（AG 高卻查不到 L-lactate 升高時要想到）： D-lactate（短腸症／盲環症的腸道菌發酵，需特別指定 D-lactate 檢驗）、 5-oxoproline／pyroglutamic acid（長期 acetaminophen ＋營養不良／女性／慢性病）、 甲醇／乙二醇（併 osmolal gap 升高）。
- 乳酸中毒的鉀：L-乳酸本身不擠鉀；但休克/腎衰竭的無機酸與組織崩解會造成高鉀。
- 診斷工具：AG（白蛋白校正後）＋血乳酸；AG 高而乳酸正常 → 查 osmolal gap 與上列有機酸。
- 毒物（甲醇/乙二醇/水楊酸）鑑別：見 代謝性酸中毒 的 Osmolal Gap 章節。
酮體怎麼測：nitroprusside 的兩個陷阱
| 陷阱 | 說明 | 對策 |
|---|---|---|
| 測不到主角 | 尿液／血清 nitroprusside 試劑只測 acetoacetate 與 acetone，不測 β-hydroxybutyrate (β-OHB)；重度 DKA、休克或缺氧時 β-OHB／AcAc 比值可達 5–10:1 | 直接測血中 β-OHB（床邊或實驗室） |
| 治療後「反而更陽性」 | 復甦與胰島素治療時 β-OHB 被氧化回 AcAc，尿酮轉為更強陽性，看起來像惡化 | 追AG 是否閉合與血中 β-OHB，不要追尿酮 |
AKA 最容易踩第一個陷阱：酒精造成的高 NADH/NAD⁺ 讓酮體幾乎全以 β-OHB 存在， nitroprusside 可能只有弱陽性甚至陰性——臨床像酮酸中毒就直接測 β-OHB。
DKA 治療順序（Halperin 流程）
- 復甦：低灌注優先等張擴容（依當地 protocol；無禁忌時優先平衡晶體液，以減少高氯性酸中毒延遲 AG 閉合）。
- 胰島素與血鉀分層（安全金律：給胰島素前必須先確認血鉀！）：
- ：暫緩胰島素，先依當地 protocol 補鉀（注意周邊／中心靜脈速率與濃度上限，需 ECG 監測）直到回升才啟動胰島素。
- ：依當地 protocol 靜脈輸注胰島素並同步補鉀，維持血鉀於目標範圍；血糖下降速率受監測。
- ：先給胰島素，暫不補鉀，頻繁追蹤血鉀，下降後再加鉀。
- 血糖降到 200–250 mg/dL 時輸液加葡萄糖並按 protocol 下調胰島素。
- 補鉀溶劑避免使用含葡萄糖溶液（如 D5W），以防刺激胰島素分泌將鉀帶入細胞而加劇低血鉀。
- 鉀：總體缺乏可達數百 mmol，起點血鉀正常不代表不缺；補鉀時機與分層見上條，血糖開始下降後更需積極追蹤補鉀。
- 監測：血糖/鉀/AG/有效滲透壓/神經狀態；AG 閉合後可轉皮下胰島素（與進食同步）。
- 找誘因：感染、中斷胰島素、SGLT2i（euglycemic DKA 陷阱——血糖不高也要查酮體！）。
記憶要點 / 常見陷阱
- 有機酸不擠鉀——DKA 高鉀 ≠ 酸血症，NaHCO₃ 不是降鉀藥。
- AKA 先給葡萄糖＋硫胺素，不是胰島素。
- Euglycemic DKA（SGLT2i、懷孕、飢餓）：血糖正常但 AG 高、酮體陽性——別被血糖騙了。
- 乳酸中毒的治療是根本原因（灌流/毒物/代謝），不是一直灌 NaHCO₃。
- 補鉀前先確認尿量與腎功能；鉀的補充見 低血鉀。
- 追療效看 AG 與血中 β-OHB，不要追尿酮（尿酮在治療初期會「假性惡化」）。
🩺 實戰案例
- 案例 Na-14：DKA 的「低血鈉」不等於低張 — 用 Hct 量化鈉水缺乏
- 案例 AB-13：UAG 說是 RTA，尿滲透壓差說不是（飢餓性酮症讓 UAG 失真）
- 案例 AB-10：喘不過氣的年輕糖尿病人 — 混合型酸鹼失衡（DKA ＋ 嘔吐性鹼中毒的 delta-delta）
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來源 Sources
- Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.5, pp.99-140, 2017 — Elsevier
- Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology: A Problem-Based Approach, ch.6, pp.141-170, 2017 — Elsevier
最後內容審閱：2026-09-04