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案例 K-18：腎上腺巨大腫瘤合併血鉀 2.0 — 別急著說它就是醛固酮腺瘤

來源：林石化 教授改寫教學案例#hypokalemia#primary-aldosteronism#aldosterone-renin-ratio#TTKG

林石化 教授。臨床授課／病例討論（2009–2020）。

開啟後收合判讀、診斷與處置，讓您先自行思考數據再揭曉答案

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 65 歲男性，糖尿病與高血壓多年， 目前以 ACEi 與鈣離子阻斷劑治療。

  • 主訴：進行性肌肉無力、疲倦，以及左側腰脅部疼痛，已數週。
  • 身體檢查：血壓 190/100 mmHg、心跳 76/min。 神經學檢查：兩側肌力下降。
  • 檢驗：血鉀 2.0 mmol/L。
  • 腹部 MRI：一顆巨大的腎上腺腫塊 (huge adrenal mass)。

「高血壓 + 低血鉀 + 腎上腺腫瘤」 —— 三個字擺在一起， 幾乎所有人都會直接寫下「醛固酮腺瘤 (APA)」。 教授要問的正是：你憑什麼？

檢驗數據

血液數值參考範圍
Na⁺ (mmol/L)142135–145
K⁺ (mmol/L)2.03.5–5.0
Cl⁻ (mmol/L)9696–108
BUN (mg/dL)127–20
Cr (mg/dL)0.70.7–1.2
Renin activity (ng/mL/hr)0.4 ↓0.8–2.5
Aldosterone14980–365
Cortisol (µg/dL)13（正常）11–35
尿液（單次）數值
Na⁺ (mmol/L)45
K⁺ (mmol/L)12
Cl⁻ (mmol/L)50
Cr (mg/dL)47
Osm (mOsm/kg H₂O)309

逐步推理

Step 1 — 鉀是從腎臟漏的

UCr=47×10/113≈4.16 mmol/LU_{Cr} = 47 \times 10 / 113 \approx 4.16\ \text{mmol/L} UK/UCr=12/4.16≈2.9 mmol/mmol（低 <1.5、灰帶 1.5–2.3、高 >2.3）U_K/U_{Cr} = 12 / 4.16 \approx 2.9\ \text{mmol/mmol（低 <1.5、灰帶 1.5--2.3、高 >2.3）}

這個比值高於低血鉀時的常用教學方向，支持腎性排鉀；仍須與 24 小時尿鉀、尿氯、酸鹼、藥物、腎功能與 renin/aldosterone 共同確認，不能把 2.9 當成單獨診斷值。

估算血漿滲透壓 ≈2×142+12/2.8+5≈293\approx 2 \times 142 + 12/2.8 + 5 \approx 293：

TTKG=12/2.0309/293≈6.01.06≈5.7\text{TTKG} = \frac{12/2.0}{309/293} \approx \frac{6.0}{1.06} \approx 5.7

血鉀只有 2.0 時，TTKG 5.7 在合適尿液條件下支持仍有遠端排鉀驅動力（低 <2 支持保鉀、>4 支持排鉀，>10 明顯偏高）；這是重要線索，但不是脫離其他資料的單獨診斷。

注意這裡尿鉀濃度只有 12 mmol/L，看起來「很低」； 但這泡尿的滲透壓只有 309，是稀釋尿。 一定要換算比值，不要看濃度。

Step 2 — 血氯 96 配血鈉 142：往鹼中毒方向

本例未附血氣。以血鈉 142、血氯 96 推估， 應為低血鉀併代謝性鹼中毒（Fast Na⁺ 的典型型態）， 入院應立即補做血氣確認。

Step 3 — 血壓高 → Fast Na⁺（礦質皮質素效應過多）

血壓 190/100、無容積不足 → 低血鉀 + 高血壓 = Fast Na⁺（MES）。

Step 4 — 荷爾蒙：腎素被壓抑，但醛固酮呢？

  • PRA 0.4（低於參考範圍） → 腎素被壓抑， 排除續發性醛固酮過多（腎動脈狹窄、腎素瘤）。
  • Cortisol 13（正常） → 排除 Cushing 症候群與異位 ACTH。
  • Aldosterone 149 → 落在報告的參考範圍之內。

醛固酮腎素比值：

ARR=1490.4≈372\text{ARR} = \frac{149}{0.4} \approx 372

比值確實很高。但這裡有兩個陷阱，教授要我們同時看到：

陷阱一：低血鉀本身會壓抑醛固酮分泌

鉀是腎上腺絲球帶分泌醛固酮最直接的刺激之一。 當血鉀掉到 2.0，腎上腺的醛固酮分泌會被顯著抑制 → 原發性醛固酮過多症的病人也可能量到「正常」的醛固酮 → ARR 假陰性、醛固酮絕對值被低估。

教授的規矩： 先把血鉀補到正常（≥ 3.5–4.0 mmol/L），再重驗 ARR。 這一步不做，任何篩檢結果都不可信。

陷阱二：病人正在使用 ACEi

ACEi／ARB 會升高腎素、降低醛固酮 → 同樣造成 ARR 假陰性。 （相對地，β 阻斷劑會壓抑腎素造成假陽性。） 篩檢前需在安全範圍內調整用藥，改用對 RAAS 影響最小的降壓藥 （如 verapamil 緩釋劑、doxazosin、hydralazine）。

Step 5 — 補鉀之後如果醛固酮還是不高，那是什麼？

教授的答案分兩路：

「補鉀後重驗 ARR。若醛固酮仍未升高 → 要想 DOC 分泌腫瘤； 若明顯升高 → 就是原發性醛固酮過多症。」

DOC (11-deoxycorticosterone) 是一個強力的礦質皮質素， 它可以造成一模一樣的「高血壓 + 低血鉀 + 腎素低 + 醛固酮也低」， 而且分泌 DOC 的腎上腺腫瘤往往體積很大，且惡性比例偏高。

這裡的「巨大腫瘤」正是關鍵的臨床線索：

  • 典型的 APA 通常很小（多為 1–2 cm）。
  • 一顆「巨大」的腎上腺腫塊，必須認真考慮腎上腺皮質癌 (adrenocortical carcinoma)， 而腎上腺皮質癌可以分泌 DOC 或多種類固醇。
  • 病人的左側腰脅痛與腫瘤大小相符，也是不利的訊號。

診斷與鑑別

低血鉀併難治型高血壓（Fast Na⁺／礦質皮質素效應過多）， 合併巨大腎上腺腫塊。

最需優先考慮兩個方向：

  1. 原發性醛固酮過多症（醛固酮分泌腫瘤） —— 但目前的醛固酮值因嚴重低血鉀與 ACEi 而不可信；
  2. DOC 分泌腫瘤（含腎上腺皮質癌） —— 尤其在腫瘤「巨大」的情況下。

應以下列步驟確認： ① 先把血鉀補到 ≥ 3.5–4.0 mmol/L，並停用 ACEi 至少 2 週（改用不影響 RAAS 的降壓藥）； ② 重驗 PRA 與 Aldosterone、重算 ARR； ③ 若 ARR 仍高 → 進行確認試驗（生理食鹽水灌注抑制試驗、captopril 試驗）， 必要時腎上腺靜脈取樣 (AVS)； ④ 若醛固酮仍未升高 → 檢驗血漿 DOC、11-deoxycortisol、androgens、DHEA-S、 24 小時尿游離皮質醇與尿類固醇代謝物譜，尋找 DOC 或其他類固醇分泌； ⑤ 影像特徵評估惡性風險（大小、Hounsfield 單位、對比劑排空率、 不均質、壞死、侵犯或轉移）。

為什麼不是其他診斷

診斷排除理由
續發性醛固酮過多（腎動脈狹窄、腎素瘤）PRA 0.4 被壓抑
Cushing 症候群／異位 ACTH皮質醇 13 正常；但腎上腺腫瘤大者仍應做 1 mg dexamethasone 抑制試驗排除亞臨床型
嗜鉻細胞瘤表現不同（陣發性高血壓、心悸、盜汗、頭痛），但任何腎上腺腫塊在手術前都必須排除，須測血漿或尿液 metanephrines
Liddle 症候群遺傳性、年輕發病；且無法解釋腎上腺腫塊
甘草／AME病史需再確認，但同樣無法解釋腫塊
Bartter／Gitelman那是 Slow Cl⁻：血壓正常或偏低、腎素高
利尿劑用藥為 ACEi 與 CCB；且利尿劑的低血鉀多伴隨低血鈉，此例血鈉 142
週期性麻痺那是鉀移入細胞，尿鉀排泄應低；此例 UK/UCrU_K/U_{Cr} 2.9、TTKG 5.7

處置與監測

  1. 先救命、先補鉀：血鉀 2.0 併肌肉無力，需靜脈與口服併用補鉀（靜脈守 周邊 ≤10、中央 ≤20 mmol/hr，濃度 ≤40 mEq/L，連續 ECG＋q1–2h 監測）， 同時驗並補血鎂（低血鎂不矯正，鉀補不起來）。
  2. 加上 MR 拮抗劑：spironolactone 是此時最有效率的補鉀方式 —— 但要記得它會干擾後續的 ARR 篩檢， 需在檢驗前依計畫停藥（通常 4–6 週）並協調好時序。
  3. 調整降壓藥：停用 ACEi，改用 verapamil 緩釋劑／doxazosin／hydralazine， 為篩檢做準備。
  4. 正常血鉀之後再重驗 ARR —— 這是本案例最重要的一步。
  5. 腫瘤學評估：任何「巨大」腎上腺腫塊都要做完整的功能性評估 （醛固酮、皮質醇、性荷爾蒙前驅物、metanephrines）與惡性風險評估。 在排除嗜鉻細胞瘤之前不可貿然手術或做侵入性檢查。
  6. 監測：血鉀（初期每日）、血壓、心電圖、血鎂、血糖 （糖尿病病人在低血鉀矯正後胰島素分泌會改善，需調整降血糖藥）。
  7. 若確定為單側功能性腫瘤且可切除 → 手術； 術後要警覺對側絲球帶被長期壓抑造成的暫時性低醛固酮症與高血鉀 （見林鉀案例 11）。

教學要點（Take-home points）

  1. 嚴重低血鉀會壓抑醛固酮分泌。 在血鉀 2.0 時量到的「正常」醛固酮，可能嚴重低估真實分泌量。 一定要先補到正常血鉀再驗 ARR。
  2. 篩檢原發性醛固酮過多症之前，先整理用藥： ACEi／ARB 與利尿劑造成假陰性，β 阻斷劑造成假陽性， MR 拮抗劑則會使整個篩檢失效。
  3. 「高血壓 + 低血鉀 + 腎上腺腫瘤」不等於「醛固酮腺瘤」。 要證明的是功能，不是影像上有東西。
  4. APA 通常很小。腫瘤愈大，愈要想腎上腺皮質癌與 DOC 分泌腫瘤。 影像上的「巨大」本身就是一個鑑別點。
  5. 腎素低 + 醛固酮低 + 皮質醇正常，但有腎上腺腫塊 → DOC 分泌腫瘤。
  6. 尿鉀濃度 12 mmol/L 也可能在稀釋尿中伴隨腎性排鉀。 不要只看濃度；可換算 UK/UCrU_K/U_{Cr}、在合適條件下參考 TTKG，並整合 24 小時尿鉀、尿氯、酸鹼、藥物、腎功能與荷爾蒙。
  7. 任何腎上腺腫塊，術前一定要排除嗜鉻細胞瘤。

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最後內容審閱：2026-08-13