案例 Ca-18：心跳只剩 25 下的老太太 — 地高辛沒有中毒，是鎂不見了

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

72 歲女性，身高 160 cm、體重 45 kg。

主訴：倦怠、疲憊與頭暈，從前一天開始。

過去病史：鬱血性心衰竭、心房顫動併快速心室反應（AF with RVR）， 長期使用 diltiazem、digoxin 與 loop 利尿劑。

理學檢查：血壓 98/64 mmHg、心跳 25–35/min、意識清楚。 心電圖：接合部節律（junctional rhythm）。

一個吃 digoxin 的心衰竭老人家出現緩慢性心律不整， 大部分人第一個動作是驗 digoxin 濃度。這個案例告訴你， 驗完之後不能就此停手。

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檢驗數據

第一組（到院時）

血液	數值
Na (mmol/L)	140
K (mmol/L)	3.1 ↓
BUN (mg/dL)	28
Cr (mg/dL)	1.3
AST (U/L)	19
空腹血糖 (mg/dL)	170
游離鈣 Free Ca (mg/dL)	2.40 ↓↓（正常約 4.5–5.3）
Mg (mg/dL)	0.8 ↓↓
Digoxin (ng/mL)	1.49（治療濃度範圍內）

第二組（給予 KCl 10 mEq 與 calcium chloride 5.4 mEq、6 小時後）

血液	數值
Na (mmol/L)	128
K (mmol/L)	7.1
Cl (mmol/L)	106
BUN (mg/dL)	49
Cr (mg/dL)	2.5
AST (U/L)	24
空腹血糖 (mg/dL)	421
游離鈣 Free Ca (mg/dL)	5.29
Mg (mg/dL)	2.1

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逐步推理

Step 1 — digoxin 濃度正常，不代表沒有 digoxin 毒性

Digoxin 1.49 ng/mL 落在治療範圍內。 但 digoxin 的毒性是濃度與電解質環境的乘積，不是單看濃度：

$\text{digoxin 毒性} \propto \text{濃度} \times \underbrace{(\text{低血鉀} + \text{低血鎂} + \text{高血鈣})}_{\text{放大因子（通則）}}$

註：本例為低血鈣（游離鈣 2.40 mg/dL），非高血鈣，故本例的放大因子為低血鉀 + 低血鎂；低血鈣不列為本例 digoxin 毒性放大因子（低血鈣另為 QT 延長之獨立危險因子，見 Step 4）。

• 低血鉀與 digoxin 競爭同一個 Na⁺-K⁺-ATPase 結合位； 血鉀低時 digoxin 結合增加 → 相同濃度、更強毒性。
• 低血鎂同樣抑制 Na⁺-K⁺-ATPase，並增加心肌細胞的興奮性與後去極化。

本例同時有 K 3.1 與 Mg 0.8 —— 本例的兩個放大因子都在（低血鈣除外）。

Step 2 — 把三個異常排在一起，只有一個共同上游

異常	數值
低血鉀	K 3.1 mmol/L
極低游離鈣	2.40 mg/dL
低血鎂	0.8 mg/dL

這是「低血鎂 → 低血鉀 → 低血鈣」三角形的教科書版本。

• 低血鉀：缺鎂 → 細胞內 Mg²⁺ 對 ROMK 的電壓依賴性阻斷被解除 → 集尿管持續漏鉀 → 單補 KCl 補不起來。
• 低血鈣：缺鎂 → 副甲狀腺細胞分泌 PTH 受抑 + 標的器官對 PTH 阻抗 → 次發性低血鈣，且單補鈣也補不起來。

Step 3 — 鎂從哪裡漏掉的？

病史已經寫得很清楚：長期使用 loop 利尿劑。

Loop 利尿劑抑制 TAL 的 NKCC2 → 破壞管腔正電位 → 旁細胞路徑（claudin-16／19）的鈣與鎂再吸收同時垮掉 → 高尿鈣 + 高尿鎂。

TAL 負責約 60–70% 的鎂再吸收，是主力節段。 再加上老年、體重僅 45 kg、心衰竭病人常見的攝食不足， 慢性累積下來就是 Mg 0.8 mg/dL。

Step 4 — 為什麼是「接合部節律 + HR 25–35」？

竇房結與房室結對 digoxin + 低血鉀 + 低血鎂 的組合特別敏感： digoxin 增強迷走張力並抑制房室傳導，缺鎂再放大這個效應 → 竇房結被抑制、房室傳導受阻 → 交界處接手 → 接合部節律與嚴重心搏過緩。 再加上 diltiazem（同樣抑制房室結）—— 三重打擊。

極低的游離鈣（2.40）本身也會延長 QT，是致命性心律不整的另一個獨立危險因子。

Step 5 — 那第二組檢驗值怎麼解釋？

6 小時內同時出現：Na 140→128、K 3.1→7.1、glucose 170→421、 Cr 1.3→2.5、BUN 28→49、游離鈣 2.40→5.29、Mg 0.8→2.1（未補鎂而跳升）。

只給了 KCl 10 mEq 與 calcium chloride 5.4 mEq —— 這點劑量絕不可能造成上述變化。 K 從 3.1 跳到 7.1（10 mEq 只能升高約 0.1–0.3 mmol/L）、 血糖翻倍、肌酸酐翻倍、血鈉掉 12、未補鎂而血鎂由 0.8 跳到 2.1 —— 多項互不相關的指標同時大幅偏移， 本身就是「檢體有問題」的訊號。

最需優先考慮的是採檢或檢體處理問題，例如：

• 從正在輸注的靜脈管路側採血（同時混入輸液與所加藥物， 可解釋高血糖、高血鉀、稀釋性低血鈉、鈣值上升）
• 檢體溶血（體外紅血球釋出 K⁺）
• 檢體久置或低溫存放 —— 紅血球膜的鉀被動通透性異常會讓 K⁺ 漏出，血鉀假性上升

正確的處置是：立刻從對側肢體重新抽血確認， 不要僅憑這一組數字就當作真的高血鉀去治療。 若誤把「假性高血鉀」當真並積極降鉀，反而會把原本的低血鉀推向更危險的境地。

教授在這一組投影片後面接的正是假性高血鉀（pseudohyperkalemia） 與假性高血氯的完整清單 —— 這不是巧合，是刻意的教學安排。

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診斷與鑑別

嚴重低血鎂（Mg 0.8 mg/dL）合併次發性低血鉀與低血鈣， 在長期 loop 利尿劑與 digoxin 使用下，導致接合部節律與嚴重心搏過緩。

投影片的選擇題答案：(2) 低血鎂。

其他診斷	排除／說明
低血鉀（單獨）	存在，但它本身是低血鎂的下游；只補鉀不會好
Digoxin 中毒（濃度過高）	濃度 1.49 ng/mL 在治療範圍；是低血鎂／低血鉀放大了它的毒性
Loop 利尿劑過量	是病因鏈的起點（TAL 失鎂失鈣），但直接致命的是低血鎂本身
高醛固酮症	無高血壓、無支持證據；低血鉀已被缺鎂充分解釋
甲狀腺功能低下、病竇症候群	應同時評估，但無法解釋 Mg 0.8 與游離鈣 2.40
「6 小時後的高血鉀與急性腎損傷」	最需優先考慮檢體問題，應立即重抽確認，不宜逕自認定為真實變化

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處置與監測

1. 先補鎂 —— 而且要在補鉀補鈣之前。 有症狀性心律不整時，靜脈 MgSO₄ 是第一線； 之後改為持續慢速輸注（快推會直接被腎臟排掉）。
2. 同步補鈣但須極謹慎（digoxin 使用中）：游離鈣 2.40 mg/dL 是致命等級， 靜脈 calcium gluconate 或 calcium chloride 須緩慢給予、全程 ECG 監測，優先先補鎂、避免快推（快推在 digoxin 作用下易誘發心律不整），實際劑量與速度依當地 protocol 與專科會診。
3. 補鉀在鎂之後：鎂不足時 ROMK 的漏洞還開著，KCl 灌進去也留不住。
4. 停用或減量致病藥物：暫停 digoxin，重新評估 loop 利尿劑劑量， 考慮加上**保鉀／保鎂藥物（amiloride、spironolactone）**作為長期對策。 同時審視 diltiazem 對房室結的疊加抑制。
5. 心律不整的處置：持續心電圖監測； 血行動力學不穩定的心搏過緩需準備 atropine 與體外／暫時性節律器。
6. 重抽檢驗：對第二組數值，立即從未輸液的肢體重新採檢， 並同步做心電圖評估是否真有高血鉀變化（高聳 T 波、QRS 增寬）。
7. 監測：血鎂、血鉀、游離鈣、腎功能、digoxin 濃度與連續心電圖。

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教學要點

1. 「digoxin 濃度正常」不等於「不是 digoxin 的問題」。 低血鉀與低血鎂會在治療濃度下製造出中毒的表現。
2. 看到補不起來的低血鉀，先驗鎂；看到補不起來的低血鈣，也先驗鎂。 一個 Mg 0.8 同時解釋了三個異常。
3. Loop 利尿劑打斷 TAL 的管腔正電位 → 同時漏鈣與漏鎂。 長期使用者應把血鎂納入常規追蹤。
4. 靜脈補鎂要慢：快速輸注時血鎂驟升，腎臟立刻把它排掉，滯留率很低。
5. 一組「所有數值同時翻盤」的檢驗報告，先懷疑檢體而不是病人。 多項互不相關指標同時大幅偏移＝採檢或處理問題，重抽比治療更優先。
6. 假性高血鉀的常見原因：綁止血帶過久、握拳、抽血用力抽吸、 在輸鉀管路旁採檢、K-EDTA 抗凝管、檢體低溫或久置、 以及血液疾病（WBC > 70,000 或血小板 > 500,000/µL）造成的凝血過程鉀釋出。

延伸閱讀

• 鎂代謝異常 Magnesium
• 鈣與磷 Calcium & Phosphate