鎂代謝異常 Magnesium Disorders

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床邊三個問題（本頁的主軸）

這個病人「血鎂正常」，可是真的不缺鎂嗎？

鎂是從腎臟漏掉的，還是從腸道漏掉的？—— 算 FEMg。

這個低血鉀／低血鈣為什麼補不起來？—— 先看鎂。

鎂是臨床上最常被忽略的離子：檢驗單上常常沒有它，而它一旦缺乏，鉀與鈣都會跟著補不起來。

一、為什麼「血鎂」是很差的指標

體內鎂約 24 g，分布極度偏向細胞內與骨骼：

分布	比例	意義
骨骼	約 60%	表面可交換池，緩衝血鎂
肌肉／軟組織（細胞內）	約 39%	細胞內第二多的陽離子（次於 K⁺）
細胞外液	< 1%	抽血只看到這一小塊

血漿鎂之中，約 30% 與白蛋白結合（無法被過濾）、15% 形成陰離子複合物、只有 55% 是游離離子鎂（有生理活性的那一份）。三個推論：

低白蛋白 → 總鎂假性偏低（游離鎂可能是正常的）。
血鎂正常 ≠ 體內鎂充足。 細胞內與骨骼缺鎂可以在血鎂還正常時就已存在。
反過來，低血鎂幾乎一定代表體內缺鎂——因為正常腎臟保鎂的能力極強。

教授資料裡的硬證據 在 20 位基因確診的 Gitelman 症候群病人中，有 5 位血鎂是正常的（5/20）。如果把「低血鎂」當成 Gitelman 的必要條件，會漏掉四分之一的病人。

另一個更漂亮的例子：一個 Bartter 樣的病童，血鎂 2.0 mg/dL（完全正常），但 FEMg 已高達 6.6% —— 腎臟早就在漏鎂了，只是還沒漏到血中看得出來。 這就是為什麼要算排泄分額，而不是只看濃度。

評估「體內」鎂狀態的三個工具

工具	做法	判讀
FEMg（鎂排泄分額）	一次性尿 + 同時抽血	低血鎂時 > 3–4% → 腎流失
24 小時尿鎂	收 24 小時尿	低血鎂時 < 24 mg/day → 腎臟保鎂正常，漏洞在腸道
鎂負荷試驗	靜脈／口服負荷後收 24 小時尿	滯留 > 20–25% → 體內缺鎂（血鎂正常也算）

$\text{FE}_{\text{Mg}} = \frac{\text{U}_{\text{Mg}} \times \text{P}_{\text{Cr}}}{0.7 \times \text{P}_{\text{Mg}} \times \text{U}_{\text{Cr}}} \times 100\%$

分母的 0.7 是關鍵：只有約 70% 的血漿鎂可被過濾（30% 結合於蛋白）。忘記乘上 $1/0.7$ 會把 FEMg 低估約三成，把「已經在漏鎂」誤讀成「還算正常」。

參考值：正常飲食下約 3–4%；但在低血鎂的情境下，健康腎臟應該把 FEMg 壓到 < 2%。所以「低血鎂而 FEMg > 3–4%」＝不恰當的腎臟流失。

教授實驗室的對照數據給了臨界值一個實證的落點： 健康人 FEMg 1.7 ± 0.6%，Gitelman 病人 3.0 ± 1.2%。

負荷試驗的分子意義：教授的講稿寫著「Mg load test revealed strongly lowered leak thresholds, comparable with those seen in hereditary loss-of-function mutations in the TRPM6 gene」。也就是說，床邊量到的「漏出閾值下降」，分子上對應的正是 DCT 頂端膜的 TRPM6 通道功能不足 ——一個生理試驗直接對上一個基因。

二、鎂的處理地圖：腸道與腎小管

腸道（主要在小腸末段 ileum）

旁細胞被動吸收：與腸道內鎂濃度呈線性關係，不會飽和 → 高攝取時的主力。
跨細胞主動吸收：頂端 TRPM6／TRPM7 進入，基底側靠 Na⁺/Mg²⁺ 交換排出 → 會飽和。

臨床用途：TRPM6 缺陷（HSH）的病人仍可用大劑量口服鎂，因為旁細胞這條「線性、不飽和」的路徑還在——用濃度硬灌進去。

腎小管（濾過約 2000–2400 mg/day，96–97% 再吸收）

節段	再吸收	機制	對應疾病／藥物
近端小管 (PCT)	15–20%	旁細胞，隨 Na⁺／水拖曳	Fanconi 症候群、cisplatin、重金屬
亨利氏環升支粗段 (TAL)	60–70%（主力）	旁細胞，驅動力＝管腔正電位；通道＝ Claudin-16／19 (paracellin-1)	FHHNC、Bartter、loop 利尿劑、amphotericin B、aminoglycoside、高血鈣
遠曲小管 (DCT)	5–10%（最終微調）	跨細胞：頂端 TRPM6（受 EGF、動情素上調）、基底側 Na⁺/Mg²⁺ 交換與 FXYD2	HSH (TRPM6)、Gitelman、IDH (FXYD2/EGF)、HNF1B、SeSAME/EAST、cetuximab、tacrolimus

教授最強調的一句： DCT 之後，沒有任何節段能再吸收鎂。 TAL 漏一點，DCT 還可以救回來；DCT 一漏，尿就一定帶著鎂走。

這一句話直接解釋了兩個臨床觀察：

DCT 病變（Gitelman、HSH、EGFR 抗體、tacrolimus）的低血鎂特別頑固。

TAL 病變（Bartter）的低血鎂常較輕，甚至血鎂正常。

TAL 的驅動力是管腔正電位，而這個電位由 NKCC2 加上 ROMK 的 K⁺ 回漏所產生。所以凡是打斷管腔正電位的事，都會同時造成高尿鈣 + 高尿鎂： loop 利尿劑、Bartter type I/II、CaSR 活化型突變（type V）、以及高血鈣本身。

三、⭐ 低血鎂 → 低血鉀 → 低血鈣：最重要的三角關係

這是本主題最容易被忽略、卻最會改變治療決策的觀念。

(1) 缺鎂造成「補不起來的低血鉀」

集尿管管腔膜的 ROMK (Kir1.1) 在細胞內受到 Mg²⁺ 的電壓依賴性阻斷。
細胞內鎂下降 → 這個阻斷被解除 → ROMK 外向 K⁺ 傳導增加 → 持續漏鉀。
結果：只補鉀無效（漏洞還開著）；補得越多，漏得越多。 必須同時補鎂，低血鉀才會回來。

臨床辨識線索：低血鉀 + 低血鎂 + 補鉀反應差。常見情境：Gitelman、cisplatin／amphotericin B、慢性腹瀉、酒精、長期 PPI、長期利尿劑、DKA 治療後。

附帶的第二層機轉（Gitelman 的低血鉀為何特別難矯正） 除了缺鎂解除 ROMK 阻斷，Gitelman 的 DCT 流量與 TTKG 都高 —— 依 $\text{K}^+\text{ 排泄率} = [\text{K}^+] \times V$ ，補進去的鉀立刻被高流量沖走。所以治療是 KCl ＋保鉀藥（spironolactone／amiloride）＋鎂 三管齊下。完整推理見低血鉀。

(2) 缺鎂造成「次發性低血鈣」

三個機轉同時發生：

PTH 分泌受抑 —— 副甲狀腺細胞的分泌步驟需要細胞內鎂（Mg²⁺ 是 G 蛋白／adenylate cyclase 偶合所必需）。嚴重缺鎂時 PTH 不但不上升，反而「不當地偏低或落在正常中段」。
骨骼與腎臟對 PTH 阻抗（end-organ resistance）—— 即使 PTH 上來了也叫不動鈣。
1,25(OH)₂D₃ 生成減少 → 腸道鈣吸收下降。

判讀心法：低血鈣 + iPTH「不當地不高」→ 一定要量血鎂。

教授資料中兩個一模一樣型態的例子：

	游離 Ca (mg/dL)	Mg (mg/dL)	iPTH (pg/mL)	參考值
化療後低血鎂病人	3.15	0.9	44	10–65
難治性低血鉀病人	3.99	0.9	54	10–69

鈣都低到會抽筋，PTH 卻安穩地坐在參考範圍中段——這就是「不當地不高」。 教授在 cisplatin 與 cetuximab 的對照表中，直接把 I-PTH: inappropriately low 列為兩者的共同特徵。

(3) 治療順序：先補鎂

鎂沒有補上去，鉀與鈣都補不起來。 靜脈鈣只能買到短暫的安全，真正的解法是把細胞內鎂池填回來。

缺鎂 ─┬─▶ ROMK 阻斷解除 ─▶ 腎臟漏鉀 ─▶ 難矯正的低血鉀
      │
      ├─▶ PTH 分泌↓ + 末端器官阻抗 + 1,25D↓ ─▶ 次發低血鈣（iPTH 不當地不高）
      │
      └─▶ 神經肌肉興奮性↑ ─▶ tetany、抽筋、癲癇、QT 延長、torsade de pointes

四、腎流失 vs 腸道流失：三步鑑別

Step 1：算 FEMg —— 決定漏洞在腎還是不在腎

	FEMg	24h 尿鎂	解讀
腸道／攝取／細胞內轉移	< 2%	< 24 mg/day	腎臟正確地在保鎂
腎臟流失	> 3–4%	> 24 mg/day	腎小管有漏洞

Step 2：若是腎流失，用「尿鈣」定位節段

尿鈣	節段	想到
高尿鈣（UCa/UCr > 0.20；正常 < 0.1）	TAL	FHHNC (CLDN16/19)、Bartter、loop 利尿劑、cisplatin、amphotericin B、CaSR 活化
低尿鈣（UCa/UCr < 0.05）	DCT	Gitelman、thiazide、HSH、IDH、HNF1B、SeSAME/EAST、calcineurin inhibitor、cetuximab

教授的口訣：「Loop brother, thiazide sister」 一對兄妹都有低血鎂、都有腎鎂流失，但 哥哥高尿鈣（像吃 loop 利尿劑＝TAL 病變）、妹妹低尿鈣（像吃 thiazide＝DCT 病變）。 尿鈣就是節段定位器。 教授當場還補了一個輔助線索：尿 Ca/Mg 比值約 2:1。 （完整推算見下方案例二。）

Step 3：若不是腎流失，再分腸道／攝取／轉移

腸道：慢性腹瀉、短腸、脂肪瀉、吸收不良、發炎性腸道疾病
藥物：長期 PPI（抑制腸道 TRPM6／TRPM7）
攝取：慢性酒精、營養不良、未加鎂的 TPN
細胞內轉移：refeeding syndrome、DKA 治療（insulin）、急性胰臟炎（脂肪皂化）、hungry bone syndrome（副甲狀腺切除後）、呼吸性鹼中毒

尿液指標的判讀原則與 FENa／UAG 一併整理於尿液化學檢驗。

五、藥物性低血鎂：臨床上最常見的原因

藥物	節段／機轉	特徵
Cisplatin	TAL > DCT，直接小管損傷	劑量依賴（> 300 mg/m²）、數天至數週、多不可逆、常合併腎功能受損與濃縮能力下降
Cetuximab／panitumumab	DCT > TAL；阻斷 EGF → TRPM6	中位 2–3 個月才出現、可逆（停藥 1–3 個月）、腎功能相對正常
Amphotericin B	TAL 膜穿孔	常合併 dRTA、低鉀、多尿
Aminoglycoside	TAL／PCT，CaSR 樣效應	Bartter 樣表現，可高尿鈣
Calcineurin inhibitor（tacrolimus／cyclosporine）	DCT：下調 TRPM6，同時活化 NCC	移植後低血鎂 + 高血壓 + 高血鉀（Gordon 樣三重奏）
PPI（長期）	腸道 TRPM6／TRPM7 吸收受抑	FEMg 低（腎臟保鎂正常）→ 與腎流失的關鍵鑑別；停藥可回復
Loop 利尿劑	TAL，破壞管腔正電位	高尿鈣 + 高尿鎂
Thiazide（長期）	DCT，下調 TRPM6	低尿鈣 + 低血鎂（Gitelman 樣）
Foscarnet、pentamidine、rapamycin、5-FU	多節段	—

教授出過的選擇題（原題精神） 「一位高血壓 + 低血鎂 + 長期使用 PPI 的病人，最可能的低血鎂原因是？ A. Gitelman B. 糖尿病 C. Bartter D. PPI E. FHHNC」

答案是 PPI。先想常見的、藥物的，再想遺傳的。 而分辨的工具就是 FEMg：PPI 是腸道問題 → FEMg 低； Gitelman／Bartter／FHHNC 是腎小管問題 → FEMg 高。一個公式就把「常見 vs 罕見」切開。

Cisplatin vs Cetuximab：同樣低血鎂，完全不同的病

	Cisplatin	Cetuximab
機轉	直接小管損傷	TRPM6（EGF 訊號中斷）
主要節段	LOH > DCT	DCT > LOH
劑量依賴	有	不明
中位發生時間	數天～數週	2–3 個月
可回復性	多不可逆	可逆（需 1–3 個月）
腎功能	受損	相對正常
血鉀	低	低至正常
代謝性鹼中毒	有	可能沒有
iPTH	不當地低	不當地低
最大尿滲透壓	中重度下降	輕度下降至正常

為什麼要分？ 因為「可逆」與「不可逆」決定你是陪病人等三個月，還是安排一輩子的補充。

六、遺傳性低血鎂：以節段為地圖

疾病	基因／蛋白	節段	血鉀	尿鈣	招牌特徵
HSH（低血鎂併次發低血鈣）	TRPM6 (AR)	腸道 + DCT	正常	正常／低	新生兒／嬰兒期抽搐、嚴重低血鈣、CNS 異常；大劑量口服鎂可矯正（走旁細胞路徑）
FHHNC（家族性低血鎂併高尿鈣與腎鈣化）	CLDN16、CLDN19	TAL 旁細胞	可低	高（招牌）	多尿、高尿鎂、雙側腎鈣化／結石、高尿酸、酸中毒；CLDN19 型合併眼部異常；進展至 ESRD；補鎂與 thiazide 效果不佳；換腎可治癒
Gitelman	SLC12A3 (NCCT) (AR)	DCT	低	低（招牌）	代謝性鹼中毒、血壓不高、手足抽搐、高 PRA；5/20 血鎂正常
Bartter type I–V	SLC12A1／KCNJ1／CLCNKB／BSND／CASR	TAL	低	高（或不定）	低血鎂較輕（type III 較明顯）、腎鈣化、多水症、生長遲滯
IDH（孤立性顯性低血鎂）	FXYD2、EGF	DCT	正常	低	單純低血鎂 + 低尿鈣；抽筋、癲癇
HNF1B 腎病（MODY 5 / RCAD）	HNF1B	DCT	低 (46%)	低	⭐ 低血鎂 63%、腎囊泡 63%、糖尿病 48%、單一腎 21%、生殖道異常 38%
SeSAME / EAST	KCNJ10 (Kir4.1)	DCT 基底側	低	低	癲癇、感覺神經性聽損、智能不足 + Gitelman 樣電解質
粒線體疾病／Fanconi	mtDNA、多基因	PCT	低	高	全面近端小管功能失常

各症候群在腎小管上的完整定位，見遺傳性腎小管疾病。

對稱的另一端：CaSR 的兩個方向

	FHH（家族性低尿鈣性高血鈣）	Bartter type V
CaSR 突變	失能型	活化型
血鈣	高	低
尿鈣	低（Ca/Cr clearance ratio < 0.01）	高
血鎂	高	低（高尿鎂）
iPTH	正常至偏高（不當地不低）	—
治療	不需治療；副甲狀腺切除不必要且無效	依 Bartter 處理

同一個受體，兩個方向，兩個互為鏡像的疾病。 這正是教授反覆示範的推理法：先問蛋白是「壞掉」還是「太活躍」。

七、教學案例

案例一：化療五年後才浮現的手腳麻木

26 歲男性，骨肉瘤術後化療、淋巴瘤 CCRT 後，主訴手足麻木數月；胃口好、無腹瀉、否認利尿劑與草藥；五年前被告知腎功能與電解質正常。

項目	五年前	三年前	現在
Mg (mg/dL)	1.9	1.1	0.9
K (mmol/L)	3.6	2.4	2.8
游離 Ca (mg/dL)	4.23	3.15	3.15
Cr (mg/dL)	0.9	1.0	1.0
尿 Mg (mg/dL)	4	4.9	4.9

同時：Cl 94（代謝性鹼中毒）、PRA 11.6（高）、Aldosterone 260、 iPTH 44（10–65，不當地低）、尿 Ca 7.3 mg/dL（高尿鈣）、尿量 2300 mL。

推理：腎功能完全正常（Cr 1.0），卻同時漏鎂、漏鉀、漏鈣、漏磷，加上代謝性鹼中毒與續發性高腎素 → 不是一個節段的事，而是 TAL + DCT 同時受損（cisplatin 的典型足跡）。高尿鈣把重心指向 TAL；iPTH 不當地低則是缺鎂抑制 PTH 的指紋。 時間軸（1.9 → 1.1 → 0.9）說明這是不可逆的慢性損傷，需要終身補充。

案例二：一對兄妹，一個像 loop、一個像 thiazide

20 歲男性因排定手術而偶然發現低血鉀；12 歲起有 tetany 與肌肉痙攣史；否認嘔吐、腹瀉、利尿劑、瀉劑。妹妹有低血鎂但血鉀正常。 BP 124/76、腹部超音波無結石與腎鈣化；PRA > 50（極高）、Aldosterone 130。

家系（教學示例）：

	哥哥	妹妹	母親
K (mmol/L)	2.1	3.7	4.0
Mg (mg/dL)	1.1	1.4	2.2

床邊計算（教授當場帶著學生算完）：

	哥哥	妹妹
UK/UCr	9.8/30.1 = 0.33（高鉀排泄）	66.5/241.1 = 0.28（高鉀排泄）
血 Cl	92 → 鹼中毒	102
尿 Cl	87（高氯排泄）	191
FENa	1.55%	0.41%
UCa/UCr (mg/mg)	0.15（高尿鈣）	0.017（低尿鈣）
FEMg	$\frac{3.6/30.1}{1.1/0.7}\times\frac{1}{0.7}$ = 10.8%	$\frac{15.7/241.1}{1.4/0.6}\times\frac{1}{0.7}$ = 3.98%

推理：兩人的 FEMg 都偏高 → 都是腎鎂流失。但 哥哥高尿鈣 → TAL（loop 表現型）；妹妹低尿鈣 → DCT（thiazide 表現型）。

同一家系出現兩種節段表現型，教授的結論是 favor classical Bartter (type III, CLCNKB) —— 因為 CLCNKB 同時表現在 TAL 與 DCT，表現型跨度極大，可以從 Bartter 樣一路到 Gitelman 樣。 待驗基因：CLCNKB 與 SLC12A3。 治療：補鉀、補鎂，NSAID 選擇性使用。

NSAID 用不用？（教授的獨到修正） 一般教科書把 NSAID 寫成 Bartter 的標準治療，但教授指出： cBS 病人的尿 PGE₂ 排泄變異極大，並非一律偏高。 只有表現型偏 TAL（高尿鈣、高 PGE₂）的病人才會對 NSAID 有反應；沒有高尿鈣的病人長期用 NSAID 幾乎沒有治療效益，只換來腎臟與腸胃道的風險。用尿鈣挑病人，不要一律開藥。

案例三：⭐ 用「質量平衡」證明還有第二個病灶

末期腎病、接受腹膜透析（CAPD）的年輕男性，主訴 顏面與四肢嚴重麻木、運動不耐、肌肉痙攣、tetany；無嘔吐、腹瀉、離子交換樹脂或利尿劑；超音波無結石與腎鈣化。血液：Mg 1.2、Ca 5.0、P 9.0 mg/dL、iPTH 700 pg/mL、Cr 15.2、BUN 120 mg/dL。

CAPD 加上口服 MgO 1 g/day，完全無法矯正低血鎂。 為什麼？

教授的定量推理：

假設此病人腸道沒有明顯吸收不良，每日約吸收 100 mg 鎂；在穩定的低血鎂狀態下，他每日鎂排泄僅約 30 mg → 每天是 +70 mg 的正鎂平衡。而他的細胞外液鎂總量只有約 140 mg（ECF 14 L × 1 mg/dL）。

換句話說，血鎂本來就應該一天一天往上爬，再加上口服補充應該更快。 但事實上沒有發生。 ⇒ 所以腸道吸收一定也有缺陷。

這段推理是整個主題最漂亮的地方：不靠任何新檢驗，只用「進來多少、出去多少、池子多大」，就證明了第二個病灶的存在。

治療與結局：

急性：每袋 CAPD 透析液加入含元素鎂 100 mg 的 MgSO₄ → 一天內淨增約 +200 mg，血鎂升至 3.0 mg/dL，症狀改善。
長期：腹腔內補鎂 100 mg/day 維持血鎂約 2.5 mg/dL，低血鈣同時明顯改善。
根治：腎臟移植後，低血鎂完全矯正 （追蹤：Mg 1.4 → 1.1 → 1.4 → 1.7 → 正常；iPTH 由 1256 降至 36.9 pg/mL）。

為什麼移植能治好？ 慢性腎衰竭時腸道吸收與腎臟調節同時受限，整個系統被鎖在「低血鎂」的穩定態；移植恢復了正常的腎臟調節，尿毒素移除後腸道吸收也回復 → 系統回到正常設定點。 低血鎂是尿毒環境的結果，不是一個獨立的病。

案例四：雙側腎鈣化 + 智能不足的年輕女性

25 歲女性因低血鈣與雙側腎鈣化被會診；主訴雙側腰痛一個月；背景有智能不足；理學檢查雙側腎區敲擊痛。 Lab：Ca 6.3、Mg 1.2、P 2.9 mg/dL。影像：雙側腎鈣化，左側鹿角狀結石。

教授列出的診斷依據：持續偏低的尿滲透壓、低血鎂併高尿鈣、 高 FEMg、雙側腎鈣化併鹿角狀結石、智能不足 → FHHNC。 分子確認：CLDN16 (paracellin-1) 突變分析。

機轉：TAL 緊密連接的 claudin-16/19 失能 → 鎂與鈣都無法沿著管腔正電位被旁細胞再吸收 → 同時高尿鎂 + 高尿鈣 → 低血鎂 + 腎鈣化 + 結石 → 間質纖維化 → ESRD。

治療的殘酷事實：thiazide 與鎂鹽補充效果都不明顯（因為缺陷是結構性的旁細胞通道）， 但成功的腎移植可以治癒此病——因為病灶就在腎小管本身。

案例五：不是 Gitelman —— HNF1B 腎病

21 歲病人：早發糖尿病、低血鎂 + 低尿鈣 + 代謝性鹼中毒、 CKD stage 3、腎臟三顆囊泡。

如果只看電解質，這就是 Gitelman。 但有兩個 Gitelman 不該有的東西： 腎囊泡與年輕就發病的糖尿病加上腎功能下降。

答案：HNF1B 腎病（MODY 5 / RCAD, Renal Cysts And Diabetes）。 HNF1B 是 DCT 發育與 FXYD2／NCC 表現的上游轉錄因子，表現型極度異質：慢性小管間質腎炎、囊泡 63%、單一腎 21%、低血鎂 63%、低血鉀 46%、Fanconi 8%、糖尿病 48%、生殖道異常 38%、不孕 14%。

教授的教訓：Gitelman 表現型 ≠ Gitelman 診斷。

Gitelman 樣 ＋腎囊泡／糖尿病／腎功能下降 → 跳到 HNF1B

Gitelman 樣 ＋癲癇／聽損／智能不足 → 跳到 SeSAME/EAST (KCNJ10)

Gitelman 樣 ＋高尿鈣／腎鈣化 → 跳到 Bartter 或 FHHNC

電解質只是入口，配套的器官表現才決定基因。

八、高血鎂 Hypermagnesemia

腎臟排鎂能力極強，GFR 正常時幾乎不會出現臨床顯著的高血鎂。所以高血鎂本質上永遠是一個組合題：「腎排泄不足」＋「鎂進入過多」。

原因

類別	例子
腎排泄不足（幾乎是必要背景）	慢性腎病／末期腎病、急性腎損傷
外源性給予	靜脈 MgSO₄（前兆／子癲症治療）、含鎂制酸劑與軟便劑（MgO、氫氧化鎂）、含鎂灌腸劑、Epsom salt 誤食
腸道吸收增加	大量含鎂瀉劑 + 腸道發炎／缺血；嚴重便祕（滯留時間長）
細胞內移出	大範圍組織壞死、腫瘤溶解、DKA 初期、橫紋肌溶解
其他	FHH（CaSR 失能）、腎上腺功能不足、鋰鹽、乳鹼症候群

臨床表現（與濃度大致相關）

血鎂 (mg/dL)	表現
2.5–4	多無症狀；噁心、臉紅、皮膚溫熱、輕微低血壓
4–7	深層腱反射減弱／消失 ← 最早、最可靠的床邊指標、嗜睡、無力
7–12	反射完全消失、明顯低血壓、PR 延長／QRS 增寬、尿滯留
> 12	呼吸肌麻痺、完全性心臟阻斷、麻痺性腸阻塞、瞳孔散大
> 15–18	心跳停止

床邊心法：任何腎功能不佳的病人出現 不明原因嗜睡 + 低血壓 + 腱反射消失 —— 立刻問「有沒有在用含鎂的制酸劑或軟便劑？」這是加護病房裡最容易被漏掉的可矯正原因之一。 追蹤毒性不要只看數字，要看腱反射。

處理

停掉所有含鎂製品（包含 OTC 制酸劑與軟便劑）。
靜脈鈣（calcium gluconate 1 g）—— 生理性拮抗劑，立即緩解心臟與神經肌肉毒性；作用短暫，可重複。
生理食鹽水 + loop 利尿劑 —— 僅在腎功能與循環容許時（loop 抑制 TAL 再吸收 → 促排鎂）。
血液透析 —— 腎功能不良或嚴重症狀時的確定療法。
支持治療：呼吸支持、心律監測。

九、低血鎂的治療

情境	做法
有症狀（tetany、癲癇、心律不整、torsade de pointes）	靜脈 MgSO₄ 1–2 g（8–16 mEq）；torsade 可快速推注，之後持續輸注
無症狀但明顯低血鎂	靜脈 MgSO₄ 4–8 g/day 分次，或口服
慢性腎流失（Gitelman、cisplatin 後、CNI）	長期口服（MgO、magnesium lactate／chloride；緩釋劑型較不易腹瀉）；常需加 amiloride／spironolactone 減少 DCT 下游的漏失
腸道吸收缺陷（HSH、PPI、短腸）	大劑量口服（靠旁細胞路徑）；PPI 相關者停藥或換 H2 blocker
透析／CAPD 病人	檢視透析液鎂濃度；必要時腹腔內加鎂（見案例三）
合併低鉀／低鈣	先補鎂，否則鉀與鈣都補不起來

三個容易犯的錯：

一次給太多、太快 —— 靜脈補鎂會超過腎閾值， 約一半劑量直接從尿排掉，還會短暫抑制 PTH。要「多次、緩慢」。
腎功能不良者未減量 —— 劑量減半，並以腱反射監測。
血鎂正常就停藥 —— 細胞內池要數天至數週才填滿；症狀是否改善，比數字更能反映真實狀態。

十、一頁總結：低血鎂的鑑別演算法

低血鎂 (Mg < 1.7 mg/dL)
  │
  ├─ 先排除假性：低白蛋白？（查游離鎂）採檢問題？
  │
  ├─▶ 算 FEMg = (UMg × PCr) / (0.7 × PMg × UCr) × 100%
  │      │
  │      ├─ < 2%（腎臟正確地保鎂）→ 非腎流失
  │      │     腸道（腹瀉／短腸／吸收不良）、PPI、酒精／營養不良、
  │      │     HSH (TRPM6)、細胞內轉移（refeeding／insulin／胰臟炎／hungry bone）
  │      │
  │      └─ > 3–4%（不當的腎流失）→ 看尿鈣定位節段
  │            ├─ 高尿鈣 (UCa/UCr > 0.2) → TAL
  │            │     FHHNC (CLDN16/19)、Bartter、loop 利尿劑、
  │            │     cisplatin、amphotericin B、aminoglycoside、高血鈣
  │            └─ 低尿鈣 (UCa/UCr < 0.05) → DCT
  │                  Gitelman、thiazide、IDH (FXYD2/EGF)、cetuximab、
  │                  tacrolimus／cyclosporine、
  │                  HNF1B（找囊泡＋糖尿病！）、SeSAME/EAST（找癲癇＋聽損！）
  │
  └─▶ 一律同時檢查：K⁺、游離 Ca²⁺、iPTH、酸鹼、血壓、PRA/Aldo、腎臟超音波

      兩個「缺鎂的指紋」：
        ① 低血鈣 + iPTH 不當地不高
        ② 低血鉀 怎麼補都補不起來

教授的一句話精神：看到補不起來的低血鉀、看到 PTH 該高卻不高的低血鈣， 不要當成雜訊，那是鎂在說話。

延伸連結

低血鉀的完整鑑別（含 TTKG 與治療）：低血鉀
FEMg 之外的尿液指標（FENa／FEUrea／UAG）：尿液化學檢驗
TRPM6／CLDN16／NCCT 在腎小管上的完整定位：遺傳性腎小管疾病
鈣與磷的調節與 PTH 軸：鈣與磷代謝

來源 Sources

林石化教授. 林石化教授電解質與酸鹼病例討論授課資料 — 臨床授課／病例討論（2009–2020）