案例 Ca-16：中風住院第 10 天開始的反覆高血鈣 — 查了一輪腫瘤，答案是「不能動」

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

65 歲男性，已知慢性腎臟病第 3 期，因急性腦中風併偏癱與肌肉無力住院。 過去病史有痛風與高血壓。

住院病程：

• 住院第 10 天：發現高血鈣併腎功能惡化， 以靜脈生理食鹽水 + loop 利尿劑處理後改善。
• 不久後：發生嚴重痛風性關節炎（雙側膝關節）， 同時高血鈣再度出現。

「反覆」兩個字是本案例的關鍵詞。一個在住院期間一再回來的高血鈣， 通常代表病因還在病房裡，而不是在腹部電腦斷層裡。

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檢驗重點

本段教材以敘述與圖表方式呈現病程，未逐項列出數值。 教授在投影片上明確標示出下列四個具診斷決定性的檢驗結果：

項目	結果	意義
尿鈣排泄分額 FECa	高	排除腎小管過度再吸收型（FHH、thiazide、lithium）
血清 iPTH	低	排除副甲狀腺依賴型高血鈣
1,25(OH)₂D₃	低	排除肉芽腫疾病與內／外源性維生素 D 相關高血鈣
腎功能	慢性腎臟病第 3 期，併急性惡化（acute on chronic）	排鈣能力受限，是關鍵的加重因子

進一步且全部陰性的檢查：

• 血清 cortisol、ACTH（排除腎上腺功能不全）
• 鎵掃描（Gallium scan）
• 全腹部電腦斷層
• 全身骨骼掃描
• 詳細用藥回顧 → 排除 milk-alkali 症候群與維生素 D 類似物過量

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逐步推理

Step 1 — 高血鈣的第一步：算 FECa

$\mathrm{FE_{Ca}} = \frac{U_{Ca} \times P_{Cr}}{P_{Ca} \times U_{Cr}} \times 100\%$

FECa 偏高 → 腎臟正在努力排鈣，不是腎小管在過度回收。 FHH、thiazide、lithium 這一組直接出局，剩下骨吸收型與腸道吸收型。

Step 2 — iPTH 低 → 不是副甲狀腺

高血鈣時 PTH 被適當抑制，代表副甲狀腺是「被害者」而非「加害者」。 原發性副甲狀腺高能症、三發性副甲狀腺高能症、FHH 全部排除。

Step 3 — 1,25(OH)₂D₃ 低 → 不是維生素 D 那一條路

這一步把兩大類一次砍掉：

• 肉芽腫疾病（結核、類肉瘤、黴菌感染、淋巴瘤）： 巨噬細胞的 1α-hydroxylase 不受調控 → 1,25(OH)₂D₃ 應該高。
• 外源性維生素 D 或其類似物過量：同樣應該高。

PTH 低 + 1,25(OH)₂D₃ 低 → 高血鈣的來源既不是腸道吸收，也不是荷爾蒙驅動 → 只剩「骨頭直接把鈣放出來」這一條路。

Step 4 — 排除惡性腫瘤

鎵掃描、全腹部電腦斷層、全身骨骼掃描皆陰性； 腎上腺功能不全（另一個少見的高血鈣原因）也以 cortisol／ACTH 排除。

Step 5 — 那還剩下什麼？回到床邊

一個偏癱、臥床、無法活動的病人，骨骼失去了機械應力刺激：

\rightarrow \text{骨吸收} > \text{骨生成} \rightarrow \text{Ca}^{2+} \text{釋入血中}$$ 正常腎臟可以靠增加尿鈣排泄把這些鈣清掉，血鈣不會升高。 **但本例是慢性腎臟病第 3 期，排鈣的「出口」本來就窄， 再加上急性腎功能惡化 —— 出口幾乎關上了。** ### Step 6 — 治療反應就是最後的證據 教授記下的關鍵句：**「對癱瘓肢體施行被動關節運動後反應極佳。」** 在其他病因被審慎排除之後，**加上對被動活動的良好反應**， **制動（immobilization）被確認為最終病因。** ### Step 7 — 時間軸也對得上 | 族群 | 制動到高血鈣出現的間隔 | |---|---| | 腎功能正常者 | 中位數約 **4 週**，可延長至 **16 週** | | **慢性腎功能不全或尿毒症者** | **縮短至 3–16 天** | 本例在**住院第 10 天**出現高血鈣 —— 完全落在慢性腎臟病患者的預期區間內。 **血鈣的高低與出現時機，取決於「骨吸收的速率」與「腎臟排鈣的能力」兩者的拉鋸。** > 註：教材對 FECa／iPTH／1,25(OH)₂D₃僅為定性描述（高／低），未提供數值，不可自設 cutoff；上表時間軸（3–16 天、4 週至 16 週）為文獻報導區間，個體差異大，僅供時序參考，仍須結合臨床排除流程判斷。 --- ## 診斷與鑑別 **制動性高血鈣（immobilization hypercalcemia）， 發生於慢性腎臟病第 3 期併急性腎功能惡化的偏癱病人。** | 其他診斷 | 排除理由 | |---|---| | 原發性／三發性副甲狀腺高能症 | **iPTH 低** | | FHH、thiazide、lithium（腎小管再吸收型） | **FECa 高** | | 肉芽腫疾病（結核、類肉瘤） | **1,25(OH)₂D₃ 低**；鎵掃描陰性 | | 維生素 D 或其類似物過量 | 1,25(OH)₂D₃ 低；用藥回顧無 | | Milk-alkali 症候群 | 詳細用藥回顧排除（對照林鈣案例 6） | | 惡性腫瘤（HHM、溶骨性轉移） | 鎵掃描、全腹部 CT、全身骨掃描皆陰性 | | 多發性骨髓瘤 | 骨掃描與影像未支持；仍建議在高危險族群補做免疫固定電泳確認 | | 腎上腺功能不全 | cortisol／ACTH 正常 | | 橫紋肌溶解回收期 | 無相關病程（對照林案例 Ca-15） | --- ## 處置與監測 1. **增加腎臟排鈣**：生理食鹽水回補容積（高血鈣造成腎源性尿崩→多尿→容積不足→ 血鈣更高），容積足夠後再考慮 loop 利尿劑。 本例第一次發作即以此法緩解 —— **但它只治標，所以會復發**。 2. **根本治療是「讓骨頭重新受力」**： **及早開始復健、被動關節運動、傾斜床（tilt table）站立訓練**。 這是本案例最重要的處置，也是確診的依據。 3. **抗破骨細胞藥物**：對嚴重或反覆發作者可考慮雙磷酸鹽或 denosumab； 慢性腎臟病患者使用雙磷酸鹽需調整劑量並評估腎功能， 使用 denosumab 則須警覺**嚴重低血鈣**（見林案例 Ca-19）。 4. **控制潛在疾病**：中風本身的照護、痛風控制（注意秋水仙素與 NSAID 的腎毒性）。 5. **監測**：血鈣（必要時游離鈣）、磷、iPTH、腎功能、尿鈣排泄； 並記錄**活動量**作為療效指標。 --- ## 教學要點 1. **制動是一個成立已久、卻常被忽略的高血鈣病因。** 想到它，可以省下一整輪不必要的腫瘤檢查。 2. **慢性腎功能不全者發作得更快**：從 4 週縮短到 3–16 天， 因為腎臟排鈣的安全閥失效。 3. **診斷路徑不變**：FECa → iPTH → 1,25(OH)₂D₃。 **FECa 高 + iPTH 低 + 1,25(OH)₂D₃ 低 = 骨吸收型且非荷爾蒙驅動**， 此時把「制動」放進鑑別診斷的最前排。 4. **住院中「反覆」出現的電解質異常，病因通常在病房裡**（藥物、姿勢、飲食、活動）， 而不是在遠端的影像檢查裡。 5. **治療效果本身可以是診斷證據** —— 被動關節運動有效，就是最強的支持。 6. 制動性高血鈣的完整治療＝**促進腎臟排鈣 + 抗骨吸收藥物 + 早期復健運動 + 控制潛在疾病**，四者缺一不可。 ## 延伸閱讀 - [鈣與磷 Calcium & Phosphate](/topics/divalent/calcium-phosphate/) - [鎂代謝異常 Magnesium](/topics/divalent/magnesium/)