案例 Ca-15：心臟移植後的急性腎損傷，然後血鈣衝上來 — 橫紋肌溶解的回收期

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

35 歲男性，接受心臟移植。術後併發急性腎損傷（AKI）合併橫紋肌溶解， 曾接受持續性靜脈-靜脈血液過濾（CVVH）。

腎功能逐步恢復、尿量增加之後，出現高血鈣而被會診。

• 理學檢查：血壓 122/68 mmHg、心跳 86/min、意識清楚
• 用藥：prednisolone、cyclosporine（劑量在數日內於 75–100 mg bid 間調整）、 預防性 sulfamethoxazole-trimethoprim、強心劑（dopamine、isoproterenol）
• 未使用 colchicine，未使用 statin
• 會診前一日尿量 > 2000 mL（併用低劑量 furosemide 每 12 小時 20 mg）

時序才是這個案例的主角：移植 → 橫紋肌溶解 + AKI → CVVH → 腎功能恢復 → 高血鈣。

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檢驗數據

血液	數值
Na (mmol/L)	132
K (mmol/L)	3.1
Cl (mmol/L)	110
游離鈣 Free Ca (mg/dL)	6.39 ↑（正常約 4.5–5.3；mg/dL ×0.2495 ≈ mmol/L，故 6.39 ≈ 1.59 mmol/L）
Mg (mg/dL)	1.7
iP (mg/dL)	6.3 ↑
BUN (mg/dL)	40
Cr (mg/dL)	1.2
AST / ALT (U/L)	45 / 38
空腹血糖 (mg/dL)	109
ALP (U/L)	228 ↑
CPK (U/L)	38（已正常化）
iPTH (pg/mL)	71.6

尿液（單次）	數值
pH	7.0
比重	1.007
糖	陰性
Protein (mg/dL)	71
Na (mmol/L)	25
K (mmol/L)	31.1
Cl (mmol/L)	15
Mg (mg/dL)	3.5
Ca (mg/dL)	19.0
P (mg/dL)	27.5
Cr (mg/dL)	17.1
Uric acid (mg/dL)	18.1
UN (mg/dL)	422
Osm (mOsm/kg H₂O)	208

臨床病程紀錄：游離鈣在停用鈣質補充並接受血液透析後逐步下降 （透析液鈣濃度原始紀錄為 2.25、2.0 mmol/L，待回查：疑為 mEq/L 誤植〔2.25 mEq/L ≈ 1.12 mmol/L；2.0 mEq/L ≈ 1.0 mmol/L〕，若按 mmol/L 執行有害；此處僅示意「調降透析液鈣以助降鈣」的方向，實際處方須依當地 protocol 與專科會診）。

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逐步推理

Step 1 — 確認高血鈣是「真的」

這裡直接量的是游離鈣 6.39 mg/dL（正常約 4.5–5.3）， 不受白蛋白影響，比總鈣校正更可靠。這是明確的中度以上高血鈣。

Step 2 — 高血鈣的第一步：算 FECa

游離鈣 6.39 mg/dL 約相當於總鈣 12.5–13 mg/dL（游離鈣約占總鈣一半）。取總鈣 ≈ 12.8：

= \frac{19.0 \times 1.2}{12.8 \times 17.1} \times 100 \approx 10\%$$ > 推估不確定性註：總鈣為游離鈣換算之推估值；若總鈣 ±1 mg/dL（11.8–13.8），FECa 約 9.6–11.3%，仍為大量鈣尿，結論不變。確切 FECa 須以實測總鈣（含白蛋白與游離鈣）確認。 正常約 1–2%。**10% 是大量鈣尿。** 這一步立刻把「**腎小管過度再吸收型**」整組排除： FHH、thiazide、lithium 全部出局。剩下的是**骨吸收型**或**腸道吸收型**。 ### Step 3 — 看 PTH：不是副甲狀腺的問題 **iPTH 71.6 pg/mL。** 面對游離鈣 6.39 的高血鈣， 正常的副甲狀腺應被**強力抑制到接近測不到**。 71.6 不是「破表」（對照林鈣案例 1 的 1167）， 但在這個血鈣下也**不算被適當抑制** —— 這通常反映 移植後常見的**次發性副甲狀腺高能症殘留**， 而不是原發性副甲狀腺高能症在驅動這次高血鈣。 **關鍵在血磷：iP 6.3 mg/dL 是高的。** PTH 依賴型高血鈣的指紋是**低**血磷 + 巨大 FEPO₄； 本例的高血鈣配上**高**血磷，方向完全相反。 $$\mathrm{FE_{PO_4}} = \frac{27.5 \times 1.2}{6.3 \times 17.1} \times 100 \approx 31\%$$ FEPO₄ 偏高，但那是「血磷本來就高、腎臟正在努力排」的結果， 不是 PTH 驅動的磷尿。 ### Step 4 — 那還剩下什麼？回到時序 把選項一個一個對照病人： | 可能病因 | 對照本例 | |---|---| | 原發性副甲狀腺高能症 | iPTH 71.6 不足以驅動；且血磷**高**而非低 | | 免疫抑制劑（cyclosporine 等） | 已知可致低血鎂、高血鉀、腎毒性；**不是高血鈣的典型原因** | | 潛在肉芽腫疾病 | 需 1,25(OH)₂D₃ 升高支持；病程與時序不符 | | **不動性（immobilization）** | 移植後確有臥床，可加重，但**無法解釋先低後高的時序** | | **嚴重橫紋肌溶解（回收期）** | **時序完全吻合** | **答案是橫紋肌溶解的回收期高血鈣。** ### Step 5 — 機轉：鈣是先被存進去，後來被放出來 教授引用自己與文獻的觀察： - **早期（肌肉壞死期）**：大量 Ca²⁺ **進入受損肌肉並沉積**， 甚至造成壞死肌肉的大量鈣化或異位骨化 → 此時病人是**低血鈣**。 若同時有高血鉀，嚴重低血鈣可導致心律不整、肌肉收縮或抽搐， 進一步加重肌肉損傷。（也有部分橫紋肌溶解病人不出現低血鈣。） - **後期（回收期）**：**沉積在肌肉的鈣被釋放回循環** → 常出現**明顯的高血鈣**。 $$\text{肌肉壞死期：Ca}^{2+} \text{沉積於肌肉} \rightarrow \text{低血鈣}$$ $$\text{回收期：肌肉釋出 Ca}^{2+} + \text{腎功能恢復} \rightarrow \text{高血鈣}$$ **兩個加重因子**： 1. **低血鈣期補了鈣** —— 文獻明確指出，低血鈣期若曾補充鈣， 回收期出現高血鈣的機會更高。 2. **AKI 期間腎臟排鈣能力受限** —— 恢復期磷排出、鈣負荷同時湧現。 本例的 **CPK 已降到 38 U/L**、**Cr 已回到 1.2 mg/dL**，正說明病人已進入回收期； **ALP 228 ↑** 則反映骨骼／組織的高代謝狀態。 ### Step 6 — 順手讀一下尿液濃縮功能 尿比重 **1.007**、尿滲透壓 **208 mOsm/kg H₂O**，遠低於血漿。 高血鈣本身會造成**腎源性尿崩（nephrogenic DI）** → 多尿 → 容積不足 → 血鈣更高。 再加上 furosemide 與恢復期的多尿，這是必須被打斷的惡性循環。 --- ## 診斷與鑑別 **橫紋肌溶解回收期（recovery phase）高血鈣，發生於心臟移植後急性腎損傷恢復期。** | 其他診斷 | 排除理由 | |---|---| | 原發性副甲狀腺高能症 | 高血鈣併**高**血磷（6.3），與 PTH 驅動的低血磷型相反；iPTH 71.6 不足以解釋 | | FHH／thiazide／lithium（腎小管再吸收型） | **FECa ≈ 10%**，此型必為低尿鈣 | | 惡性腫瘤高血鈣（HHM／溶骨性） | 移植後急性病程，無腫瘤證據；且時序與橫紋肌溶解完全吻合 | | 肉芽腫疾病（結核、類肉瘤） | 需 1,25(OH)₂D₃ 升高與影像支持；急性時序不符 | | 免疫抑制劑所致 | cyclosporine 的典型電解質副作用是低血鎂與高血鉀，非高血鈣 | | 不動性高血鈣 | 可能有貢獻，但無法解釋「先低後高」的鈣曲線與 CPK 病程（對照林案例 Ca-16） | | Milk-alkali／維生素 D 過量 | 病史不支持；且 PTH 應被完全抑制 | --- ## 處置與監測 1. **立刻停止所有鈣質補充**（口服鈣、透析液鈣、含鈣磷結合劑）。 本例即以**降低透析液鈣濃度（原始紀錄 2.25 → 2.0 mmol/L，單位待回查，疑 mEq/L 誤植；僅示意降鈣目的，勿逕按 mmol/L 執行）** 作為主要手段之一，實際處方須依當地 protocol。 2. **容積回補**：高血鈣造成腎源性尿崩 → 多尿 → 容積不足 → 血鈣更高。 先以生理食鹽水打斷循環，容積足夠後再視情況使用 loop 利尿劑。 3. **透析**：腎功能未完全恢復或血鈣極高時，以**低鈣透析液**移除鈣最直接。 4. **抗骨吸收藥物要謹慎**：本例的鈣來自**軟組織釋出**而非骨吸收， 雙磷酸鹽的角色有限，且在 AKI 恢復期使用需衡量腎毒性。 5. **監測**：**游離鈣**（不要只看總鈣）、磷、鎂、iPTH、CPK、尿量與尿滲透壓。 6. **預防**：橫紋肌溶解的**低血鈣期不要積極補鈣**， 除非有症狀（搐搦、心律不整）或合併危險性高血鉀 —— 這一句是本案例最實用的一句。 --- ## 教學要點 1. **橫紋肌溶解的鈣曲線是「先低後高」**：肌肉先吃鈣、後吐鈣。 看到恢復期高血鈣，先想這個，不要一路查腫瘤。 2. **低血鈣期補鈣會放大回收期的高血鈣** —— 這是可預防的醫源性問題。 3. **高血鈣的第一步永遠是 FECa**：10% 一次排除 FHH／thiazide／lithium。 4. **鈣與磷要一起讀**： - Ca ↑ + P ↓ + 巨大 FEPO₄ → PTH／PTHrP 驅動（見林鈣案例 1） - Ca ↑ + P ↑ → 骨髓瘤、維生素 D 中毒、milk-alkali、腎衰竭、 **不動**、**橫紋肌溶解回收期** 5. **重症病人請量游離鈣**，白蛋白劇烈變動時總鈣的校正公式並不可靠。 6. 高血鈣本身造成腎源性尿崩（本例尿滲透壓僅 208）， 容積不足會讓血鈣繼續往上跑 —— 補水永遠是第一步。 ## 延伸閱讀 - [鈣與磷 Calcium & Phosphate](/topics/divalent/calcium-phosphate/) - [鎂代謝異常 Magnesium](/topics/divalent/magnesium/)