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案例 K-12：30 餘歲男性的新發高血壓合併血鉀 6.5 — 高血鉀 + 高血壓的那一格

來源：林石化 教授改寫教學案例#hyperkalemia#hypertension#TTKG#thiazide

林石化 教授。臨床授課／病例討論（2009–2020）。

開啟後收合判讀、診斷與處置，讓您先自行思考數據再揭曉答案

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 30 餘歲男性，因新發現的高血壓被安排評估。

  • 否認任何全身性疾病。
  • 否認使用任何藥物（包括 ACEi／ARB、NSAID、保鉀利尿劑、trimethoprim、 含鉀補充品與代鹽）。
  • 家族史：有高血壓。
  • 身體檢查：血壓 160/94 mmHg、心跳 76/min。體型正常、無水腫、無 Cushing 外觀。

抽血結果最刺眼的一項：血鉀 6.5 mmol/L，而肌酸酐只有 0.9 mg/dL。

年輕、腎功能正常、沒吃任何藥，卻高血鉀 —— 這件事本身就是矛盾。 而且他還同時有高血壓。教授說：這兩個字放在一起，鑑別剩下不到三個。

檢驗數據

血液數值參考範圍
Na⁺ (mmol/L)140135–142
K⁺ (mmol/L)6.53.5–5.0
Cl⁻ (mmol/L)10496–108
總鈣 (mg/dL)9.98.6–10.2
無機磷 (mg/dL)3.52.7–4.5
AST (U/L)2410–40（原 26–308 待回查，以院內參考為準）
ALT (U/L)250–41
尿素氮 (mg/dL)156–20
Cr (mg/dL)0.9（正常）0.7–1.2
總蛋白 (g/dL)7.96.6–8.7
Albumin (g/dL)4.53.9–4.9
尿酸 (mg/dL)6.33.4–7.0
PRA (ng/mL/hr)0.40（偏低端）0.25–2.0
Aldosterone (pg/mL)135（未升高）60–250
尿液（常規）數值
糖陰性
蛋白±
膽紅素陰性
Urobilinogen< 1.5
pH5.5
潛血陰性
亞硝酸鹽陰性
比重1.030
RBC (/HPF)0–2
WBC (/HPF)0–2
圓柱無

本案例缺少尿液電解質與滲透壓 —— 這正是下面 Step 2 要補的檢查。

逐步推理

Step 1 — 這是「真的」高血鉀嗎？

教授在高血鉀的第一步永遠是排除假性高血鉀 (pseudohyperkalemia)：

  • 定義：serum K⁺ 減 plasma K⁺ > 0.4 mmol/L。
  • 本質：這是體外 (in vitro) 的現象，不是體內的病理過程。
  • 歷史：1955 年 Hartman 首先描述血小板增多症病人在凝血過程釋出 K⁺ 造成的偽性升高。

要問的四類問題：

類別具體內容本例
採檢技術止血帶綁太久、反覆握拳、針筒抽吸過猛、在打鉀的靜脈端採血、K-EDTA 管、檢體低溫或延遲送檢需覆核，但重複採檢仍高
血球異常WBC > 70,000、血小板 > 500,000、紅血球增多症CBC 無異常
體外溶血採血技術不良無溶血註記
遺傳性家族性假性高血鉀、遺傳性球形紅血球症無相關家族史／貧血

溫度效應很容易被忽略：紅血球留在室溫會因被動通透性異常漏鉀； 而檢體低溫保存會讓 Na⁺-K⁺-ATPase 停擺、血鉀反而上升。 檢體「放了多久、放在幾度」都要問。

假性高血鉀的兩個危險：① 掩蓋真正的低血鉀； ② 把「良性的」假性高血鉀積極治療，反而製造出真正的低血鉀。

本例除了鉀以外沒有任何其他異常，臨床上又有高血壓可以配套解釋 → 視為真的高血鉀，繼續往下走。

Step 2 — 一定要補的檢查：尿鉀排泄速率

TTKG=UK/PKUosm/Posm,UKUCr=TTKG×UosmUCr\text{TTKG} = \frac{U_K/P_K}{U_{osm}/P_{osm}}, \qquad \frac{U_K}{U_{Cr}} = \text{TTKG} \times \frac{U_{osm}}{U_{Cr}}

高血鉀時，腎臟功能正常通常應有明顯排鉀反應；TTKG 偏低可支持集尿管排鉀障礙，不能用 >10 或 <10 作單獨確診。 本例仍需合併尿鉀／肌酸酐、尿氯、酸鹼與 renin/aldosterone 判讀。 （尿比重 1.030 提示尿液濃縮良好，滲透壓足夠，TTKG 在此可用。）

Step 3 — 血壓 + 血鉀：直接落到「Fast Cl⁻」那一格

林教授的集尿管 (CCD) 四格：

ECF ↓／血壓正常或低ECF ↑／血壓高
低血鉀Slow Cl⁻（Bartter、Gitelman、利尿劑、嘔吐）Fast Na⁺（PA、Liddle、AME、甘草）
高血鉀Slow Na⁺（低醛固酮症、PHA I、amiloride、TMP）Fast Cl⁻（Gordon／PHA II、CNI）

高血鉀 + 高血壓 + 腎功能正常 + 沒吃藥 = Fast Cl⁻。 機轉是遠端小管 Cl⁻ 與 Na⁺ 同步（electroneutral）再吸收過快 → 管腔內產生不了負電位 → K⁺ 分泌不出去，同時 Na⁺ 卻留住了 → 一邊高血鉀、一邊高血壓。

Step 4 — 三個荷爾蒙也吻合

  • PRA 0.40：位於參考範圍低端。ECF 容積增加會壓抑腎素。
  • Aldosterone 135 pg/mL：在血鉀 6.5 的刺激下，這個數字相對不高，支持醛固酮反應不足；仍需結合腎功能、藥物、容量與重複檢驗。 高血鉀是醛固酮最強的刺激之一，若腎上腺正常，此時應該明顯升高。 「未升高」= 相對不足，符合腎素被容積擴張壓抑後的續發表現。
  • 病人沒有服用 calcineurin inhibitor（CNI 是後天版的 Fast Cl⁻）。

→ 最符合的是 pseudohypoaldosteronism type II（PHA II，Gordon 症候群）。 本例的家族性高血壓病史也支持體染色體顯性遺傳的可能。

診斷與鑑別

假性低醛固酮症第二型 (PHA type II / Gordon 症候群) 最為可能； 應以尿鉀排泄速率（TTKG、UK/Cr）、動靜脈血氣（尋找高氯型代謝性酸中毒） 補齊表型，再以**基因檢測（WNK1、WNK4、KLHL3、CUL3）**確認。

為什麼不是其他診斷

診斷排除理由
假性高血鉀 (pseudohyperkalemia)血球計數正常、無溶血、無採檢異常；且無法解釋高血壓
PHA type Ia（ENaC 突變）表現為失鹽、低血壓、ECF 不足的新生兒／嬰兒期重症；此例是高血壓的成人
PHA type Ib（MR 突變）同樣是失鹽、低血壓型；與此例血壓 160/94 相反
原發性低醛固酮症 / 第四型 RTA通常伴隨糖尿病腎病變或腎功能不全，且腎素高；此例腎功能正常、腎素低
Addison 氏病會有低血鈉、低血壓、皮質醇低；此例血鈉 140、血壓高
藥物性（ACEi/ARB、NSAID、TMP、amiloride、heparin、CNI）病人明確否認用藥；仍應反覆確認保健食品與代鹽
腎衰竭Cr 0.9、尿液無血尿蛋白尿

處置與監測

  1. K⁺ 6.5 先走 ECG 急救再補表型：連續 ECG＋依急症 protocol 穩膜→移入細胞→移出體外並監測，再補檢查：單次尿液 Na⁺／K⁺／Cl⁻／Cr／Osm 算 TTKG 與 UK/UCr； 動脈或靜脈血氣看是否為正常陰離子間隙（高氯型）代謝性酸中毒； 皮質醇、必要時複驗 PRA/Aldosterone。
  2. 家族篩檢：測量一等親的血壓與血鉀——這一步常常比基因檢測更快給答案。
  3. 治療性診斷：低劑量 thiazide。 PHA II 對 thiazide 的反應又快又完全——血壓下降、血鉀正常化。 這正好是 Gitelman 症候群的完美鏡像（Gitelman 是 NCC 失能 → 低血鉀； PHA II 是 NCC 活性過強 → 高血鉀）。
  4. 限鹽，避免高鉀飲食與代鹽。
  5. 避開會惡化的藥：ACEi／ARB、NSAID、保鉀利尿劑、β 阻斷劑（本例已在用時要留意）。
  6. 監測：血鉀、血壓、心電圖；thiazide 開始後注意血鈉與血鎂。

教學要點（Take-home points）

  1. 腎功能看似正常卻高血鉀，仍要找出原因。 先問「是不是假的」，再問「腎臟排不排得掉」。
  2. 假性高血鉀的定義是 serum − plasma K⁺ > 0.4 mmol/L，是體外現象； 最大的傷害是把它當真、積極治療，結果製造出低血鉀。
  3. 血壓 + 血鉀兩個床邊數字就能定位到四格之一。 高血鉀 + 高血壓 → Fast Cl⁻ → Gordon（PHA II）或 calcineurin inhibitor。
  4. 高血鉀時醛固酮落在報告正常範圍，不代表對當下刺激已足夠。 荷爾蒙要對照當下的刺激強度解讀。
  5. PHA II 是 Gitelman 的鏡像：同一個 NCC，一個失能、一個過強； 所以治療 PHA II 的藥，正是造成 Gitelman 表型的藥（thiazide）。
  6. 家族史裡的「高血壓」有時候不是本態性高血壓，而是一個單基因疾病。

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最後內容審閱：2026-08-13