案例 K-11：腎上腺切除三週後的高血鉀 — 被壓抑的對側絲球帶

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 60 多歲男性，因術後三週的倦怠與無力回診。

• 主訴：疲倦、虛弱 (asthenia)、肌肉無力、頭暈。
• 過去病史：高血壓超過 10 年。
• 兩個月前：因高血壓合併低血鉀（血鉀 2.1 mmol/L）診斷為原發性醛固酮過多症， 術前以 spironolactone 加 KCl 治療。
• 三週前：接受左側腎上腺切除術，病理為醛固酮腺瘤 (APA)。
• 身體檢查：血壓 120/70 mmHg（比術前明顯下降）、心跳 104/min， 頸靜脈塌陷、皮膚張力下降，體重減少 2.5 kg。
• 檢驗：血鉀 6.3 mmol/L。

這個病人兩個月前的問題是「血鉀 2.1」，現在的問題是「血鉀 6.3」。 同一顆腫瘤、同一個病人、方向完全相反。 教授要問的是：這是腎上腺功能不全嗎？還是別的東西？

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檢驗數據

血液	數值	參考範圍
Na⁺ (mmol/L)	134	135–142
K⁺ (mmol/L)	6.3	3.5–5.0
Cl⁻ (mmol/L)	106	96–108
總鈣 (mg/dL)	9.7	8.6–10.2
Mg²⁺ (mg/dL)	2.1	1.6–2.6
尿素氮 (mg/dL)	14	6–20
Cr (mg/dL)	0.9	0.7–1.2
pH	7.35	7.38–7.42
HCO₃⁻ (mmol/L)	20.1	23–25
Albumin (g/dL)	4.1
Renin (ng/mL/hr)	8.6 ↑↑	0.8–2.5
Aldosterone (pg/mL)	88.7（「正常範圍內」）	35–240

尿液（單次）	數值
Na⁺ (mmol/L)	77
K⁺ (mmol/L)	31
Cl⁻ (mmol/L)	80
總鈣 (mg/dL)	1.5
尿素氮 (mg/dL)	401
Cr (mg/dL)	66
Osm (mOsm/kg H₂O)	401
pH	6.0

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逐步推理

Step 1 — 先排除假性高血鉀

沒有白血球或血小板異常增多、沒有溶血、沒有 K-EDTA 採檢問題， 而且病人有症狀且有明確的病生理背景。這是真的高血鉀。

Step 2 — 腎臟排得掉嗎？算 TTKG

估算血漿滲透壓 $\approx 2 \times 134 + 14/2.8 + 5 \approx 278$ mOsm/kg：

$\text{TTKG} = \frac{U_K/P_K}{U_{osm}/P_{osm}} = \frac{31/6.3}{401/278} \approx \frac{4.92}{1.44} \approx 3.4$

高血鉀時，若尿液條件合適，正常腎臟應呈現明顯排鉀反應；TTKG 低於教學範圍時只支持排鉀不足，不能以 >10 作固定診斷切點。 3.4 代表集尿管的鉀分泌驅動力嚴重不足 → 這是腎性排鉀障礙，不是鉀移出細胞。

（同時 $U_K/U_{Cr} = 31 / (66 \times 10/113 \approx 5.84) \approx 5.3$ mmol/mmol， 絕對量不算低，但那是因為尿液滲透質排泄率高；用恆等式 $U_K/U_{Cr} = \text{TTKG} \times U_{osm}/U_{Cr}$ 拆開就看得出來： 流量還可以，是驅動力壞了。）

Step 3 — 血壓與容積：這是「slow Na⁺」那一格

血壓從高血壓降到 120/70、心跳 104、頸靜脈塌陷、體重掉 2.5 kg → ECF 容積不足。

用林教授的四格語言：高血鉀 + ECF ↓／血壓不高 = Slow Na⁺ （集尿管 ENaC 吸 Na⁺ 不足 → 管腔負電位不足 → 鉀分泌不出去）。 這一格裡面是：低醛固酮症、PHA type I、amiloride、trimethoprim。 Gordon 症候群 (PHA II) 屬於「Fast Cl⁻」那一格（高血壓、ECF ↑），這裡直接刪掉。

Step 4 — 三個荷爾蒙：腎素高、醛固酮「正常」、皮質醇沒問題

• Renin 8.6（正常上限的三倍以上）：腎臟已經在拚命喊「我缺鹽缺容積」。
• Aldosterone 88.7 pg/mL：報告單上是「正常範圍」——但這正是陷阱。 在「腎素飆高 + 高血鉀 + 容積不足」這三個最強的醛固酮刺激同時存在時， 醛固酮應該衝到數百甚至上千。「正常」等於不足。
• 只切掉單側腎上腺，糖皮質素軸完好：病人沒有低血鈉合併低血糖、 沒有色素沉著、沒有循環休克；血鈉 134 的下降可由容積不足解釋。

→ 孤立性（選擇性）低醛固酮症 (isolated hypoaldosteronism)。

Step 5 — 為什麼會這樣？

腺瘤長期自主分泌醛固酮 → 對側腎上腺的絲球帶 (zona glomerulosa) 被長期壓抑而萎縮。 腫瘤一切掉，剩下那一側還沒有恢復分泌能力，於是出現術後暫時性低醛固酮症。

再加上兩個推波助瀾的因素：

1. 術前 spironolactone 的殘餘效應（MR 阻斷 → 醛固酮就算有也用不上， 表現像 pseudohypoaldosteronism）。
2. 術前給的 KCl 沒有及時停掉。

輕度高氯型代謝性酸中毒（HCO₃⁻ 20.1、AG $= 134 - 106 - 20.1 \approx 7.9$） 也符合低醛固酮症的第四型 RTA 表現。

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診斷與鑑別

單側腎上腺切除（APA）後的暫時性孤立性低醛固酮症， 併第四型腎小管酸中毒與 ECF 容積不足；spironolactone 殘效與 KCl 補充加重之。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
腎上腺功能不全 (adrenal insufficiency)	那需要糖皮質素也缺；此例僅切除單側、對側糖皮質素功能完好，無低血糖、無循環衰竭
Pseudohypoaldosteronism type I	先天型從新生兒期發病；後天型是藥物（amiloride、TMP、pentamidine）。此例醛固酮相對不足才是主因，且醛固酮並未代償性飆高
Pseudohypoaldosteronism type II (Gordon)	Gordon 是高血壓 + ECF 增加、腎素與醛固酮雙低；此例血壓下降、腎素高、容積不足
假性高血鉀	無血球異常、無溶血、臨床情境完全吻合
腎衰竭	Cr 0.9，腎功能正常

鑑別「低醛固酮症」與「假性低醛固酮症」的床邊方法： 給 9α-fludrocortisone 後看反應。 低醛固酮症會有反應（TTKG 上升、血鉀下降）；PHA 則不會。

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處置與監測

1. 立刻停掉 KCl 與 spironolactone（以及任何 ACEi／ARB／NSAID／保鉀利尿劑）。
2. 補容積與鹽分：這位病人是真的缺鹽缺水，生理食鹽水同時解決容積與遠端流量。
3. 給礦質皮質素：fludrocortisone（同時作為診斷性試驗與治療）， 依血鉀、血壓、水腫調整。
4. 矯正酸中毒：K⁺ 6.3 先走 ECG 急救 protocol（連續 ECG＋穩膜→移入細胞→移出體外）；NaHCO₃ 僅在 pH<7.1 或嚴重高血鉀合併酸血症且在監測下考慮，同時把鉀往細胞內趕，需監測血鉀、血氣與容積。
5. 監測：血鉀、心電圖（T 波高尖／QRS 增寬）、血壓、體重。
6. 時間站在我們這邊：對側絲球帶通常在數週至數月內恢復， fludrocortisone 多半可逐步減量停用——但一定要追蹤，不要當成終身處方。

預防勝於治療：APA 術前就該預告這件事。 術後早期把 KCl 停掉、把 spironolactone 停掉，並在第 1、2、4 週驗血鉀。

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教學要點（Take-home points）

1. 原發性醛固酮過多症切完腺瘤後，下一個危險不是低血鉀，是高血鉀。
2. 「參考範圍內」不等於「適當」。 在腎素飆高、血鉀 6.3、容積不足的情境下， 醛固酮 88.7 pg/mL 是嚴重不足。荷爾蒙一律要放回當下的刺激強度去讀。
3. 高血鉀時 TTKG 偏低可支持腎臟排鉀能力不足；接著仍要整合尿鉀／肌酸酐、24 小時尿鉀、尿氯、腎功能與 renin/aldosterone： 是沒有醛固酮，還是醛固酮沒有用？
4. 高血鉀 + 血壓／容積下降 = Slow Na⁺；高血鉀 + 高血壓 = Fast Cl⁻（Gordon）。 四格語言在床邊兩個數字就能定位。
5. 單側腎上腺切除不會造成腎上腺功能不全；會造成的是孤立性低醛固酮症。 兩者的處置完全不同（前者要類固醇，後者要礦質皮質素與鹽）。
6. 術後開的藥要記得收：spironolactone 與 KCl 是這場高血鉀的共犯。

延伸閱讀

• 林教授的高血鉀思路
• 林教授的低血鉀思路