林案例 Na-03：四張報告、四種低血鈉 — Mannitol、高血糖、真性與假性

#hyponatremia#mannitol#hyperglycemia#pseudohyponatremia#osmolal-gap#translocational-hyponatremia

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

神經外科加護病房交班時，四位病人的血鈉都是 120 mmol/L：

病人 1：中年男性，慢性腎病第 4 期，因水腫與食慾差住院。
病人 2：60 多歲男性，接受蜘蛛膜下腔出血術後照護，正在使用 mannitol 降腦壓。
病人 3：糖尿病患者，因意識改變送醫，指尖血糖機顯示 “HI”。
病人 4：肝硬化合併高三酸甘油酯血症的中年男性，外觀無明顯神經症狀。

這是教授的第二個經典排列：只給 P[Na⁺]、Glucose、BUN、measured Osm 四欄，要你在 30 秒內把四個人分開。

檢驗數據表

項目	病人 1	病人 2	病人 3	病人 4
P[Na⁺] (mmol/L)	120	120	120	120
Glucose (mg/dL)	100	100	1350	100
BUN (mg/dL)	15	15	15	15
Measured Osm (mOsm/kg H₂O)	250	325	320	290

推導欄位（自行補上）：

推導	病人 1	病人 2	病人 3	病人 4
Calculated Osm	250	250	320	250
Osmolal gap	0	75	0	40
Effective Osm	245	320	315	285
腦細胞	腫 ↑	縮 ↓	縮／可變 ↑↓	不變 –

逐步推理

Step 1 — 先算 calculated osmolality

$P_{osm(calc)} = 2 \times P[\mathrm{Na^+}] + \frac{\text{Glucose}}{18} + \frac{\text{BUN}}{2.8}$

血糖 100、BUN 15 的三位（病人 1、2、4）算出來都是 $240 + 5.6 + 5.4 \approx 250$ mOsm/kg。病人 3 因血糖 1350： $240 + 75 + 5.4 \approx 320$ mOsm/kg。

Step 2 — 再看 osmolal gap（measured − calculated）

病人 1： $250 - 250 = 0$
病人 2： $325 - 250 = 75$ ⭐
病人 3： $320 - 320 = 0$
病人 4： $290 - 250 = 40$ ⭐

有 gap 的兩位（2、4）代表血中有沒被算進去的溶質。但 gap 相同並不代表診斷相同——下一步才是關鍵。

Step 3 — 決定性一步：effective osmolality 是高是低

Effective osm（不計 urea）：

$P_{osm(eff)} = 2 \times P[\mathrm{Na^+}] + \frac{\text{Glucose}}{18}$

病人 1：245 → 低。細胞在腫 → 真性低血鈉。
病人 2：計算式只有 245，但 measured 325 且 gap 75 來自不能進細胞的 mannitol → 真正的 effective osm 是 320，是高的。 → Mannitol 引起的稀釋性低血鈉。細胞是縮的。
病人 3：315 → 高。葡萄糖把細胞內的水拉到細胞外，血鈉被「移位性」稀釋 → 高血糖性（translocational）低血鈉。校正血鈉 $= 120 + 2.4 \times \dfrac{1350-100}{100} \approx 150$ mmol/L （用 1.6 的係數也有約 140）→ 這位病人其實處於高張＋體內總水量嚴重不足。
病人 4：gap 40，但 effective osm 285 接近正常。高三酸甘油酯／高球蛋白佔據血漿非水相，使間接式 ISE 量到假低的鈉 → 假性低血鈉（pseudohyponatremia）。細胞完全不腫。

Step 4 — 教授要你記住的分辨邏輯樹

P[Na+] 低
 │
 ├─ Effective osm 低 ────────► 真性低血鈉（細胞腫，怕 BCS）
 │
 ├─ Effective osm 正常 ──────► 假性低血鈉（量測假象，不處理）
 │                              → 換直接式 ISE 複驗
 │
 └─ Effective osm 高 ────────► 移位性低血鈉（細胞縮）
        ├─ 血糖極高 ────────► 高血糖性：治糖
        └─ Osm gap 大＋用藥史 ► Mannitol／glycine／sorbitol：停藥、促排

診斷與鑑別

病人	診斷	關鍵線索	該不該升血鈉
1	真性低張性低血鈉（CKD 併水滯留）	gap 0、effective osm 245	要，慢慢升
2	Mannitol 引起的稀釋性低血鈉	gap 75 ＋用藥史＋ effective osm 高	不可，停 mannitol
3	高血糖性（移位性）低血鈉	血糖 1350、gap 0、effective osm 315	不可，治高血糖
4	假性低血鈉	gap 40 但 effective osm 正常	不可，換測法

為什麼不是其他診斷

誤判	破解
病人 2 = 假性低血鈉（因為有 gap）	Mannitol 是 effective osmole，effective osm 是高的；假性低血鈉的 effective osm 正常
病人 3 = 真性低血鈉	Osm gap 為 0，且 effective osm 315 明顯偏高；校正血鈉甚至偏高
病人 1 = 假性低血鈉	Osm gap 為 0，沒有未測溶質可言
病人 4 需要限水	體內張力正常，限水只會製造真正的問題

其他會造成同型態的「外源性 effective osmole」

Glycine／sorbitol／mannitol 沖洗液：經尿道攝護腺切除術（TURP）、子宮鏡手術後的低血鈉，機轉與病人 2 同源，但 glycine 代謝後會轉為真性低張。
顯影劑、麥芽糖型 IVIG：也會製造 osm gap。

處置與監測

病人 1（真性低血鈉）

判斷急慢性 → 幾乎都是慢性 → 每日上升 < 8 mmol/L。
找出 ADH 為何仍在（藥物？噁心？疼痛？有效循環容積不足？）與無溶質水的來源。
限水、視情況補足 ECF 的 Na⁺ 缺失，並記得 Think ICF K⁺。

病人 2（Mannitol）

停用 mannitol，重新評估降腦壓策略（可改用高張食鹽水）。
確認腎功能：mannitol 蓄積會造成滲透性腎病變與 AKI。
不要因為血鈉 120 就給高張鹽水——病人此刻是高張的。
監測 measured osm 與 osm gap，gap 縮小代表 mannitol 已排出。

病人 3（高血糖）

依 DKA／HHS 流程：等張補液＋胰島素持續輸注＋補鉀。
預期血糖下降時血鈉會自然上升（每降 100 mg/dL 上升約 1.6–2.4 mmol/L），這段自發上升必須算進當日的血鈉變化幅度。若病人同時有慢性低張性低血鈉（例如合併酗酒、營養不良），這正是 ODS 悄悄發生的典型場景 → 補液時務必控速並密集追蹤。
有效滲透壓下降速度建議 < 3 mOsm/kg/hr。

病人 4（假性低血鈉）

直接式 ISE 複驗；驗三酸甘油酯、總蛋白與蛋白電泳。
治療高血脂／高球蛋白本身。不做任何鈉的介入。

共同監測：需要介入者每 2–4 小時追血鈉；同時記錄尿量、尿滲透壓與尿 (Na⁺+K⁺)。

教學要點（Take-home points）

四欄資料就能分四個病：P[Na⁺]、Glucose、BUN、measured Osm。
Osm gap 告訴你「有沒有未測溶質」；effective osm 告訴你「細胞腫還是縮」。 兩者要一起看。
Mannitol 與高血糖造成的低血鈉，細胞是縮的——給高張鹽水是反向操作。
假性低血鈉的處置是換量測方法，不是換點滴。
高血糖治療過程中血鈉會自己上升，這是被忽略最多的一段矯正幅度。
低血鈉不是一個診斷，是一個需要被分類的檢驗結果。