案例 Na-04：血鈉 104、血鉀 2.0 的 thiazide 病人 — 補鉀補鈉都「照規矩」卻仍走向 ODS

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 70 多歲女性，長期高血壓，以 thiazide 類利尿劑控制血壓。

• 主訴：全身倦怠、虛弱、頭暈、嗜睡 1–2 天。
• 理學檢查：BP 110/70 mmHg、PR 86/min、RR 20/min、BT 37 °C。 ECF volume 看起來是正常的（皮膚彈性、頸靜脈、姿勢性血壓變化都不明顯）。
• 意識：可喚醒（arousable），無病理反射。

第一印象容易走偏：「ECF volume 看起來正常 → 這應該是 SIADH 吧？」 教授要問的是另一個問題：「這位病人的 ADH 為什麼在？水從哪裡來？」

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檢驗數據表

項目	血液	尿液（單次）
Na (mEq/L)	104	35
K (mEq/L)	2.0	36
Cl (mEq/L)	61	46
HCO₃⁻ (mEq/L)	33
Mg (mEq/L)	1.1
Urea (mg/dL)	20
Creatinine (mg/dL)	0.9
Glucose (mg/dL)	90
Albumin (g/dL)	3.5
Osmolality (mOsm/kg H₂O)	214	320

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逐步推理

Step 1 — 這是真性低血鈉嗎？

Calculated osm $= 2(104) + 90/18 + 20/2.8 \approx 208 + 5 + 7 = 220$； measured 214 → osmolal gap ≈ −6，在量測變異內視同 0（註：gap 恆 ≥ 0 是誤解，measured 低於 calculated 時可為負值，宜視同 0 並追蹤待回查），effective osm 約 213。 → 不折不扣的真性低張性低血鈉，細胞在腫。

Step 2 — 教授的方程式：EFW ＋ ADH

$\text{Hyponatremia} = \text{EFW gain/generation} + \text{ADH action}$

• ADH 在哪裡？ 尿滲透壓 320 mOsm/kg，相對於血漿 214 是不當地高 → ADH 明確有作用（若 ADH 關掉，Uosm 應該 < 100）。
• ADH 為什麼在？ Thiazide 阻斷遠曲小管的 NCC， 造成持續的 NaCl 流失 → 有效循環容積不足 → 非滲透性 ADH 刺激。 同時 thiazide 不影響髓質的濃縮梯度（不像 loop 利尿劑）， 所以病人仍保有稀釋障礙下的濃縮能力——這正是 thiazide 特別容易造成低血鈉的原因。
• 水從哪來？ 老年人「頭暈就多喝水」的行為，加上口渴機制被低張刺激不下來。

Step 3 — ECF volume「看起來正常」是陷阱

床邊看起來正常，但實驗室說話：

線索	數值	意義
血 Cl⁻	61（相對 Na⁺ 104 更低）	明顯的低氯與代謝性鹼中毒
血 HCO₃⁻	33	收縮性鹼中毒（contraction alkalosis）
血 K⁺	2.0	利尿劑造成的腎性失鉀 ＋ 續發性醛固酮增多
血 Mg	1.1 mEq/L	低血鎂，讓低血鉀補不起來
尿 Na⁺	35	在利尿劑仍有效時偏高，不能用來排除容積不足（thiazide 下 FENa 不可靠，保留此判讀）

選加：$TTKG = (36/2) \times (214/320) \approx 12$，支持低容積／續發性醛固酮增多，與低血鉀、低氯鹼中毒一致；判讀仍須整合容量、利尿劑時序與待回查項目。

→ 這是低容積性低血鈉（hypovolemic hyponatremia）併低血鉀， 不是 SIADH。SIADH 應該是正常血鉀、正常 HCO₃⁻、低尿酸，不會有這種鹼中毒與低鉀。

Step 4 — 教授的選擇題

下列哪一個是最適當的起始處置？ A. 2 L NS ＋ KCl 40 mEq/L　B. 3% NaCl 600 mL C. 2 L 0.45% saline ＋ KCl 40 mEq/L　D. 口服＋靜脈 KCl 共 200 mmol

四個選項的陷阱都在於沒有人先算 tonicity。

以 1 L 輸液計算 tonicity（相對於血漿 140 mmol/L）：

液體	(Na⁺+K⁺)/L	相對張力
2 L NS ＋ KCl 40 mEq/L	154 ＋ 40 = 194	遠高於血漿
0.45% saline ＋ KCl 40	77 ＋ 40 = 117	仍高於病人的 104
3% NaCl	513	極高
單純 KCl 200 mmol	—	K⁺ 進細胞、Na⁺ 出細胞，一樣升血鈉

關鍵洞見：選項 D 看起來「完全沒有給鈉」，但它照樣會把血鈉拉上來。 這是本案例的靈魂。

Step 5 — 實際病程：先清醒，再昏迷

教授接著展示另一同型病例的逐日病程（另例示意，非本例；本例 Na 104，該例 Day 0 Na 94，BUN／Cr 基線不同，不可直接套用）：

天	0	1	2	3	4	5	6
Na⁺ (mEq/L)	94	106	114	122	129	131	132
K⁺ (mEq/L)	1.9	1.9	2.4	2.7	3.0	3.4	4.1
Cl⁻ (mEq/L)	51	74	80	84	87	91	100
BUN (mg/dL)	8	7	6
Cr (mg/dL)	0.5	0.5	0.6
處置	1.5 L NS	2 L NS ＋ 20 mmol KCl	2 L NS ＋ 40	2 L NS ＋ 60	2 L NS ＋ 60	2 L NS ＋ 60
意識	嗜睡	嗜睡	清醒	清醒	清醒	清醒	昏迷

• Day 0→1 上升 12 mmol/L；Day 1→2 再升 8；Day 2→3 再升 8。 連續三天都碰或超過上限。
• 病人「先變清醒、再變昏迷」——這是 ODS 的典型雙相病程（biphasic course）。
• 三天累積上升 28 mmol/L，遠遠超過安全範圍。

Step 6 — 為什麼會失速？兩股力量同時推

1. 容積補足 → ADH 突然關掉。這是「低容積性低血鈉給生理食鹽水」 在教授的 ODS 高風險清單上榜首的原因：ECF 一補回來， 非滲透性 ADH 刺激消失，病人進入急性水利尿，血鈉自己往上衝。
2. KCl 本身在升血鈉。教授彙整文獻中 20 例有連續血鉀紀錄的 ODS 病例： Day 1→3 平均 Na⁺ 104 → 118 → 130，同期 K⁺ 2.0 → 2.6 → 3.1。 鈉與鉀是一起被「矯正」的。

但這不是「不要補鉀」的意思。補鉀本身可以：降低低血鉀的心律不整風險、 降低 ODS 風險、幫助矯正低血鈉、矯正代謝性鹼中毒。 關鍵是把 KCl 算進 tonicity balance，再據以放慢 NaCl。

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診斷與鑑別

診斷：Thiazide 引起的低容積性低血鈉，併嚴重低血鉀、低血鎂與代謝性鹼中毒； 療程中因矯正過快而發生 osmotic demyelination syndrome (ODS)。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
SIADH	SIADH 為等容積、正常血鉀、低尿酸、無鹼中毒；本例有 K⁺ 2.0、HCO₃⁻ 33、低氯
原發性多渴	Uosm 應 < 100；本例 320
腎上腺功能不足	應為高血鉀併代謝性酸中毒
假性低血鈉	Osm gap ≈ 0
單純脫水（高張性）	Effective osm 只有 213，是低張不是高張

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處置與監測

正確的起始處方思路

1. 先停 thiazide。 移除 ADH 的來源永遠是第一步。
2. 先算，再開。 教授的話： 「If you do not count, do not count on the validity of your explanation.」 估算 TBW（70 kg 女性約 $70 \times 0.5 = 35$ L）， $\Delta P[\mathrm{Na^+}] = \frac{\text{輸液}[\mathrm{Na^+ + K^+}] - P[\mathrm{Na^+}]}{TBW + 1}$ 1 L NS ＋ 40 mmol KCl：$\dfrac{194 - 104}{36} \approx +2.5$ mmol/L。 2 L 就是 +5 mmol/L，還沒算 ADH 關掉後的自發上升。 KCl 亦升鈉（K⁺ 進細胞、Na⁺ 出細胞），ADH 關閉後水利尿可使血鈉自發急升，開立時須一併計入並預備剎車（Adrogue 公式估算與小量 bolus 剎車原則保留，見下）。
3. 本例屬 ODS 極高風險（起始 Na⁺ ≤ 105、嚴重低血鉀、低血鎂、營養狀態不佳）： 當日目標與上限要依 ODS 風險及院內 protocol 設定；4–6 mmol/L 的保守目標與 8 mmol/L 上限僅作教學參考。
4. 病人沒有抽搐或昏迷時，3% saline 通常不是起始處置；若出現嚴重神經症狀，依急症 protocol 評估小量 bolus （例如 150 mL 於 20 分鐘給完，可重複，目標僅升 4–5 mmol/L）， 症狀緩解即停，當日總幅度仍守限制。
5. 補鎂優先於補鉀：Mg 1.1 mEq/L 不矯正，血鉀永遠補不起來。
6. 主動預期 ADH 會關掉。可考慮的「剎車」策略： 在給等張液時是否併用 DDAVP 控制水利尿，需由 ICU／腎臟科／內分泌科依尿量與血鈉變化、院內 protocol 評估， 讓血鈉只由你給的鹽決定，而不是由病人自己的水利尿決定。

監測

• 每 2 小時追血鈉，直到確認速率可控；同時追血鉀與血鎂。
• 每小時記尿量。尿量突然 > 200–300 mL/hr 或 Uosm 掉到 < 100 mOsm/kg → ADH 已關掉，立刻剎車。
• 教授的 tonicity balance 記帳法：同時記錄 「進去多少 (Na⁺+K⁺) 與多少水」「出去多少 (Na⁺+K⁺) 與多少水」， 決定張力的是 (Na⁺+K⁺)/H₂O 相對 140 mmol/L 的比值。

已經矯正過頭怎麼辦

若超過當日設定上限，立即停止會升高血鈉的輸液與補充，增加血鈉／尿量監測， 並請 ICU、腎臟科或內分泌科依當地 protocol 評估 D5W + DDAVP 的重新降鈉策略。 Urea、colchicine、steroid、minocycline 不應列為常規救援順序；若要討論，應另列為 歷史性或研究性方法，不能讓讀者誤以為是標準處方。

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教學要點（Take-home points）

1. 「ECF volume 看起來正常」不能排除低容積性低血鈉。 看實驗室：低氯、高 HCO₃⁻、低鉀。
2. Thiazide 是低血鈉最常見的藥物原因，因為它傷稀釋而不傷濃縮。
3. 補鉀也會升血鈉。 KCl 必須被算進矯正速率。
4. 低容積性低血鈉補液後 ADH 會關掉，血鈉會自己衝——要預先準備剎車。
5. ODS 的典型病程是雙相的：先好轉、再惡化。中間那段「病人清醒了」最容易讓人放鬆。
6. 慢性低血鈉的致死因子，教授寫的是兩個字：Physician。

延伸閱讀

• 林教授的血鈉異常系統性鑑別
• 低血鈉 Hyponatremia