林案例 Na-02：喝酒的人血鈉 120 — 哪一個「不是」真性低血鈉？

#hyponatremia#ethanol#osmolal-gap#pseudohyponatremia#effective-osmolality#ODS

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

急診同一輪班收到四位有飲酒習慣的成年病人，主訴都是噁心、走路不穩、意識略為遲鈍。四人的 plasma [Na⁺] 都是 120 mmol/L，measured osmolality 都是 290 mOsm/kg H₂O。

指導醫師出題：「這四位裡，哪一位『不是』真性低血鈉？」

這是林教授反覆使用的變化題——因為酒精族群同時是「最容易被誤判」與「發生 osmotic demyelination syndrome (ODS) 風險最高」的兩端。

檢驗數據表

項目	病人 1	病人 2	病人 3	病人 4
P[Na⁺] (mmol/L)	120	120	120	120
Glucose (mg/dL)	100	100	300	100
BUN (mg/dL)	15	15	15	125
Measured Osm (mOsm/kg H₂O)	290	290	290	290
Ethanol (mg/dL)	184	18.4	18.4	18.4

參考換算：

Ethanol 的滲透壓貢獻 $= \dfrac{\text{Ethanol (mg/dL)}}{4.6}$
Glucose 的滲透壓貢獻 $= \dfrac{\text{Glucose (mg/dL)}}{18}$
Urea 的滲透壓貢獻 $= \dfrac{\text{BUN (mg/dL)}}{2.8}$

逐步推理

Step 1 — 把每一位病人的 measured osm「拆帳」

四人 measured osm 都是 290。問題是：這 290 裡面有多少來自 ineffective osmole？ 把 ineffective 的部分扣掉，剩下的才是決定細胞體積的 effective osmolality（tonicity）。

病人 1（ethanol 184） $\text{Ethanol 貢獻} = \frac{184}{4.6} = 40 \ \text{mOsm/kg}$ $290 - 40 = 250 \ \text{mOsm/kg}$ Ethanol 可自由通過細胞膜，是 ineffective osmole。扣掉後 effective osm 僅 250 → 真性低血鈉。

病人 2（ethanol 18.4，血糖與 BUN 皆正常） $\text{Ethanol 貢獻} = \frac{18.4}{4.6} = 4 \ \text{mOsm/kg}$ 計算滲透壓 $= 2(120) + 100/18 + 15/2.8 \approx 240 + 5.6 + 5.4 \approx 251$ 。 Measured 290 − calculated 251 ≈ osm gap 39，而 ethanol 只能解釋 4。 剩下約 35 mOsm/kg 沒有著落。 在血糖、BUN、酒精都無法解釋、且 effective osm 算起來竟然接近正常的情況下，最合理的解釋是量測假象：血漿含水率被大量脂質或蛋白佔據 → 假性低血鈉（pseudohyponatremia）。細胞不腫，不需要矯正。（酒精性肝病、高三酸甘油酯血症、胰臟炎併高血脂在這個族群並不罕見。）

病人 3（glucose 300） $\text{Glucose 貢獻} = \frac{300}{18} \approx 16.6$ $290 - 16.6 \approx 273 \ \text{mOsm/kg}$ 但 glucose 在胰島素不足時是 effective osmole，不能一概扣除；無論怎麼算，用血鈉 120 校正高血糖後（每 100 mg/dL 校正 1.6–2.4 mmol/L）校正血鈉仍只有約 123–125 → 仍是真性低血鈉，只是合併輕度的高血糖稀釋效應。

病人 4（BUN 125） $\text{Urea 貢獻} = \frac{125}{2.8} \approx 44.6$ $290 - 44.6 \approx 245 \ \text{mOsm/kg}$ Urea 是 ineffective osmole → 真性低血鈉，而且 effective osm 是四人中最低的。

Step 2 — 答案與它的教學意義

答案：病人 2 不是真性低血鈉。

值得注意的是：病人 1 與病人 2 的 osmolal gap 幾乎一樣大（都約 40）。如果只用「osm gap 大就是假性低血鈉」這條捷徑，會把病人 1 誤判成不需要治療 ——而病人 1 的 effective osm 只有 250，腦細胞正在腫。

教授的判準：不要問「有沒有 gap」，要問 「這個 gap 是由 effective 還是 ineffective osmole 造成的？」 能被 ethanol／urea 完全解釋的 gap，等於沒有 gap。

Step 3 — 為什麼這一題特別挑「喝酒的人」來出

酒精族群在低血鈉的處置上是雙重高風險：

診斷端：ethanol 造成 osm gap、酒精性肝病造成高血脂造成假性低血鈉、低蛋白營養不良造成溶質排泄不足（beer potomania）——三種機轉可以同時存在。
治療端：酒精中毒、營養不良、低血鉀、肝病是文獻公認的 ODS 四大危險因子。這群人「矯正得剛好」的容錯空間最小。

診斷與鑑別

病人	診斷	Effective Osm	細胞	處置方向
1	真性低血鈉（ethanol 造成 osm gap）	≈ 250	腫	需矯正，但屬 ODS 極高風險
2	假性低血鈉（高脂／高蛋白干擾量測）	接近正常	正常	不矯正，改用直接式 ISE 複驗
3	真性低血鈉合併高血糖稀釋	≈ 273（含 glucose）	腫	治高血糖，同時看校正後血鈉
4	真性低血鈉（高 BUN 掩蓋）	≈ 245	腫	需矯正

為什麼不是其他診斷

誤判	破解
「病人 1 gap 大 → 假性低血鈉」	Gap 完全由 ethanol（ineffective）解釋，effective osm 仍低
「病人 4 measured osm 290 → 正常張力」	Urea 不影響 tonicity，effective osm 只有 245
「四人都給 3% saline」	病人 2 完全不需要，且過度矯正無益有害

處置與監測

病人 2（假性低血鈉）

要求檢驗室以**直接式離子選擇電極（未稀釋全血）**複驗血鈉。
檢查三酸甘油酯、總蛋白／球蛋白。
不下任何鈉的醫囑，不限水。

病人 1、3、4（真性低血鈉）

先判斷急性或慢性。無明確 48 小時內病程者一律當慢性處理。
矯正速率：
- 一般：< 8 mmol/L/day。
- 高 ODS 風險（酒精、營養不良、低血鉀、肝病、起始 Na⁺ ≤ 105）：目標 4–6 mmol/L/day，上限 8 mmol/L/day。
有抽搐／昏迷者才用 3% saline 快速初期矯正： 2–3 小時內只升 < 5 mmol/L，症狀緩解即停。
同步補鉀與補鎂，但務必把 KCl 的張力算進 tonicity balance ——鉀進細胞、鈉出細胞，KCl 本身就在升血鈉。
預防 Wernicke 腦病：這群病人在給任何含糖點滴前先給 thiamine。

監測

起初每 2–4 小時追血鈉，直到速率穩定。
追尿量與尿滲透壓：尿量暴增、Uosm < 100 mOsm/kg = ADH 已關掉，血鈉會自己往上衝，此時要主動剎車（給 D5W ± dDAVP）。
已超過當日上限時，教授列出的解救手段依序為： D5W ＋ dDAVP（首選） → urea → colchicine → steroid → minocycline。

教學要點（Take-home points）

同樣大小的 osmolal gap，可以是完全相反的兩個診斷。
Ineffective osmole（urea、ethanol）拉高 measured osm 但不改變 tonicity。
換算要背熟：ethanol ÷ 4.6、glucose ÷ 18、BUN ÷ 2.8。
假性低血鈉的正解是換測法，不是換點滴。
酒精族群是 ODS 最高風險群：起始就用保守目標，並預期 ADH 會突然關掉。
給糖之前先給 thiamine。