案例 AB-12：pH 幾乎正常的重度中毒 — 水楊酸的雙重酸鹼失衡

本案例為依教科書內容改寫的教學示例。

臨床情境

20 多歲女性，吞服大量阿斯匹靈後約 6 小時送至急診。 主訴耳鳴，理學檢查可見明顯過度換氣。

---

檢驗數據

血液	結果	ABG	結果
Na⁺	140 mEq/L	pH	7.44（看似正常）
K⁺	3.6 mEq/L	PCO₂	20 mmHg
Cl⁻	100 mEq/L
HCO₃⁻	14 mEq/L

---

逐步推理

Step 1 — pH 正常就沒事嗎？ pH 7.44 在正常範圍，但 HCO₃⁻ 14（低）與 PCO₂ 20（低）都明顯異常。

教學提示：pH 正常但 PCO₂ 與 HCO₃⁻ 都異常時，要高度懷疑混合型失衡；仍需用代償公式、時間軸與臨床情境確認。

Step 2 — 算陰離子隙

$\text{AG} = 140 - (100 + 14) = 26\ \text{mEq/L} \quad (> 12)$

→ 高陰離子隙代謝性酸中毒存在（缺 albumin，AG 未校正，AGc = AG + 2.5×(4.0 − albumin)；低白蛋白可掩蓋高 AG，原始 albumin 待回查）。

Step 3 — ⭐ 呼吸的變化是「代償」還是「另一個原發問題」？ 用 Winter’s 公式算出代謝性酸中毒該有的代償：

$\text{預期 PCO}_2 = 1.5 \times 14 + 8 = 29\ \text{mmHg}\ (\pm 2)$

實測 PCO₂ = 20，遠低於預期的 29 → 病人「吹」得比代償所需更多 → 同時存在原發性呼吸性鹼中毒。

Delta-delta 複核三重失衡：dAG = 26−12 = 14、dHCO₃ = 24−14 = 10、校正 HCO₃ = 14 + 14 = 28、dGap = +4、ratio = 14/10 = 1.4 → 無明確第三重；若嘔吐持續且校正 HCO₃ >28，考慮併代鹼。

Step 4 — 一個藥物解釋兩件事 水楊酸的雙重作用：

• 直接刺激延腦呼吸中樞 → 過度換氣 → 呼吸性鹼中毒
• 解偶聯粒線體氧化磷酸化、抑制克氏循環 → 有機酸堆積 → 高 AG 代謝性酸中毒

pH 接近正常，是兩個強烈失衡互相抵消的假象，不代表病情輕微。

---

診斷

水楊酸中毒，合併高陰離子隙代謝性酸中毒 ＋ 原發性呼吸性鹼中毒。

為什麼不是其他診斷

鑑別	排除理由
單純代謝性酸中毒	PCO₂ 20 遠低於 Winter’s 預期的 29 → 呼吸不只是代償
單純呼吸性鹼中毒	該情況 AG 應正常；此例 AG 26
敗血症	可有類似組合，但病史明確且有耳鳴等水楊酸特徵
DKA	應有高血糖與酮體；且不會有原發性呼吸性鹼中毒

---

處置與監測

• 鹼化尿液：靜脈輸注 NaHCO₃，把尿液 pH 提高到 7.5–8.0 → 使水楊酸離子化而無法回吸收，加速排除（ion trapping）。
• 維持血鉀：低血鉀會妨礙尿液鹼化，須積極補鉀。
• ⚠️ 避免插管：若必須插管，呼吸器須維持病人原本的高分鐘換氣量。 一旦 PCO₂ 上升，水楊酸會更快進入中樞神經 → 病情急遽惡化。
• 血液透析適應症：意識改變、腦水腫、肺水腫、腎衰竭、藥物濃度極高或治療無效。
• 監測：連續 ABG、血中水楊酸濃度、血鉀、尿液 pH、意識狀態。

---

教學要點

1. pH 正常不等於沒事——PCO₂ 與 HCO₃⁻ 都異常時，要往混合型想並用代償公式確認。
2. Winter’s 公式是用來「檢查呼吸是不是只在代償」，不是拿來預測而已。
3. AG 一定要算：它讓隱藏在正常 pH 底下的代謝性酸中毒現形。
4. 一個毒物可以同時造成兩種原發失衡——水楊酸是最經典的例子。
5. 治療上的反直覺：這種病人插管可能害死他，因為降低換氣量會加速中樞毒性。

延伸閱讀：三步驟酸鹼判讀、代謝性酸中毒