案例 Na-10：青少年的頑固低血鈉 — 當病灶在下視丘

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化（年齡、體重、視力等精確值已改寫或移除），僅供教學示例。

臨床情境

一位青少年，過去健康、發育里程碑正常。

• 一週前有發燒與急性上呼吸道感染，食慾下降。
• 三天前開始出現全身無力、下肢麻木併肌陣攣 (myoclonus)，以及下腹痛。
• 近三日飲食：稀飯、運動飲料約 500 mL/日、開水約 500 mL/日。
• 近期於診所與藥局取過多種藥（含非類固醇消炎藥、抗生素、制酸劑、退燒藥）。
• 否認遺傳疾病家族史、體重無明顯變化。

理學檢查：體溫 36.7°C、脈搏 84、呼吸 18、BP 116/65 mmHg， 外觀等容積 (euvolemic)（精確體重已移除，體重劑量須依實際體重客製，不猜）。

神經學檢查：意識由嗜睡至清醒、高階認知功能完整；視力模糊、 瞳孔 3mm/3mm 光反射存在、眼球運動自如；下肢肌陣攣、下肢肌力僅 1–2 級、下肢麻木； 無自主神經功能障礙、肛門張力正常。

眼科：雙眼視力下降，色覺異常，視神經盤無水腫（精確視力值已去識別移除）。

影像

• 腦部 MRI：下視丘區域與雙側視交叉後視束在 T2WI 呈高訊號併水腫變化，輕度顯影增強。
• 脊髓 MRI：頸胸段廣泛 T2 高訊號、無明顯顯影增強 → 考慮橫貫性脊髓炎。

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檢驗數據

血鈉的變化（多次採檢）

次序	1	2	3	4	5	6	7	8
血 Na⁺ (mmol/L)	111	110	123	123	110	108	117	113

其他關鍵數據

項目	結果
血 BUN	8–9 mg/dL（偏低）
血 Cr	0.3–0.5 mg/dL（偏低）
血漿滲透壓	231 / 257 mOsm/kg（明顯低張）
血尿酸	< 1.5 mg/dL（極低）
尿 Na⁺	87 mmol/L（偏高）
24 小時尿量	約 1500 mL
容積狀態	等容積

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逐步推理

Step 1 — 是真的低血鈉嗎？ 血漿滲透壓 231–257 mOsm/kg，確實低張 → 排除假性低血鈉與高滲性（高血糖／mannitol）低血鈉。 這是真性、低張性低血鈉，腦細胞會腫——而病人已有意識改變，屬有症狀。

Step 2 — 容積狀態？ 理學檢查等容積、血壓正常、無水腫、無脫水徵象 → 等容積性低血鈉， 方向指向 SIADH 或內分泌病因（甲狀腺低能、腎上腺不足）。

Step 3 — 尿液怎麼說？ 尿鈉 87 mmol/L（高） 代表腎臟在低血鈉的情況下仍持續排鈉—— 不是容積不足導致的保鈉狀態，符合 SIADH。

Step 4 — ⭐ 低尿酸這條線索 血尿酸 < 1.5 mg/dL 極低，加上 BUN 與 Cr 都偏低。 SIADH 因 ADH 作用與容積相對擴張，會增加尿酸排泄（FEurate 上升，> 12% 支持 SIADH） → 低尿酸血症是 SIADH 相當有用的支持證據，可用來和「容積不足型低血鈉」區分 （後者尿酸通常正常或偏高）。 註：本例血／尿尿酸與肌酐、血糖配對值待補（或標示意缺項），FEUA 未能實算確證，須回查補齊，不猜；FEUA > 12% 始作確認依據。

Step 5 — 為什麼這位青少年會有 SIADH？往病灶找 她不只是低血鈉——她有視力與色覺異常（視神經／視束）、下肢癱與麻木（脊髓）。 MRI 顯示下視丘、視束、脊髓同時受侵犯。

ADH 是在下視丘合成的。當發炎病灶侵犯下視丘，就可能造成不受滲透壓調節的 ADH 釋放 → 頑固性 SIADH。這解釋了為什麼血鈉一再被拉回又掉下去。

這正是教授的推理示範：低血鈉不是終點，是一個「為什麼 ADH 還開著」的問題。 當答案不在容積、不在藥物、不在腎臟，就要去看下視丘。

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診斷

下視丘病灶引起的 SIADH，導致嚴重且反覆的低張性低血鈉。

底層病因為一個同時侵犯視神經／視束、下視丘與脊髓的中樞神經發炎性疾病； 此組合（視神經炎 ＋ 長節段橫貫性脊髓炎 ＋ 下視丘病灶）最需優先考慮 視神經脊髓炎頻譜疾患 (NMOSD)，應檢驗 anti-AQP4 抗體。 （AQP4 正是分布於下視丘與脊髓星狀細胞足突的水通道——分子層級的病灶解釋了臨床表現。）

為什麼不是其他診斷

鑑別	排除理由
容積不足型低血鈉	等容積、尿鈉高、尿酸極低（不符）
低溶質攝取（稀飯 ＋ 運動飲料）	可能加重，但無法解釋反覆頑固的低血鈉與神經病灶
腎上腺不足／甲狀腺低能	必須排除，應驗 cortisol 與 TSH（生化可與 SIADH 極相似）
藥物誘發 SIADH	需檢視用藥史；但無法解釋 MRI 病灶
腦鹽耗損症 (CSW)	該症應為容積不足且尿量大、尿鈉更高並伴脫水；此例為等容積

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處置與監測

• 高張鹽水僅限癲癇、昏迷或疝徵時小量 bolus（例如 3% 2–4 mL/kg、上限 100–150 mL，升 4–5 mmol/L 即停，症狀緩解即停），餘以限水＋病因治療為主；體重劑量須依實際體重客製並密集神經監測。
• 矯正速率是重點：目標與上限依病程、ODS 風險、症狀與院內 protocol 設定；24 小時 ≤ 8 mmol/L 只能作保守教學參考。此例為慢性化的年輕病人， 又反覆擺盪，每次擺盪均須重算 24 小時變化量，過度矯正有滲透性脫髓鞘 (ODS) 風險——需 q2h 血鈉、q1h 尿量，超速依專科流程評估 D5W ± DDAVP。
• 限水為 SIADH 的基礎治療；注意飲食溶質攝取過低會限制排水能力。
• 針對原發疾病治療：中樞神經發炎性疾病需神經科介入（類固醇等免疫治療）； 病灶改善後 SIADH 常隨之緩解。
• 監測：血鈉（初期 q2h）、尿量（q1h）、尿滲透壓、意識狀態、神經學變化；體重劑量、濃度、途徑、ECG 監測閾值依專科與當地流程。

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教學要點

1. 低血鈉要問兩件事：水從哪來？ADH 為什麼還開著？ 本例的答案在下視丘。
2. 低尿酸血症是 SIADH 的好幫手——搭配高尿鈉與等容積，證據力大幅提升。
3. BUN 與 Cr 同時偏低也支持「相對容積擴張」的生理狀態。
4. 別把神經症狀只當成低血鈉的後果：本例的視力異常與下肢癱是病因的線索， 不是低血鈉的併發症——這個分辨改變了整個診斷方向。
5. 青少年 ＋ 頑固低血鈉 ＋ 神經學異常 → 應由專科評估腦部與脊髓影像。
6. 反覆擺盪的血鈉（108→123→110→117）是過度矯正的高風險情境， 每次拉升都要重新計算速率。

延伸閱讀：鈉與水異常的系統性鑑別、 低血鈉