案例 Na-11A：換了新血壓藥後變得糊塗的阿嬤 — 低血鈉

原創教學案例：情境與數字皆為自行設計，用以示範解題流程，非取自任何書中病例。

病史

72 歲女性，因高血壓於三週前開始服用 hydrochlorothiazide。近一週食慾差、噁心、走路不穩，今日因家人發現她「叫不太醒、答非所問」而就醫。平日獨居，三餐清淡（多為稀飯配醬瓜）。無明顯水腫，也無脫水外觀，黏膜略乾。

體檢：血壓 128/78（無明顯姿勢性變化），脈搏 82，無水腫、無頸靜脈怒張，神經學除嗜睡外無局部異常。

檢驗數據

項目	數值	項目	數值
Na	118 mEq/L	glucose	95 mg/dL
K	3.3 mEq/L	BUN	8 mg/dL
Cl	80 mEq/L	Cr	0.7 mg/dL
HCO₃	29 mEq/L	尿鈉	42 mEq/L
實測血漿滲透壓	248 mOsm/L	尿滲透壓	420 mOsm/L

逐步判讀

Step 1 — 先確認是「真的、低張的」低血鈉

計算滲透壓 = 2 × 118 + 95/18 + 8/2.8 ≈ 244 mOsm/L
實測 248 → 滲透壓 gap ≈ 4（正常 < 10）

實測滲透壓 248（< 275）→ 這是低張性低血鈉，不是 pseudohyponatremia、也不是高血糖造成的假性低鈉。低張性低血鈉代表有效滲透壓不足；常涉及飲水超過腎排水能力，但仍要分辨 ADH、低溶質、藥物、腎功能與內分泌等原因。

Step 2 — 算 anion gap（每份都算）

AG = 118 − (80 + 29) = 9   →  正常

無隱藏酸中毒。偏高的 HCO₃ 29 與偏低的 K、Cl 符合 thiazide 造成的容積收縮性鹼中毒與失鉀。

本例缺 albumin，AG 未校正（AGc = AG + 2.5×(4.0 − albumin)）；低白蛋白可掩蓋高 AG，原始 albumin 待回查。

Step 3 — 系統化低血鈉七問

1. 急/慢性腎病？ Cr 0.7 正常 → 否。
2. ECFV 異常（水腫或枯竭）？ 無水腫、無明顯脫水，血壓與脈搏尚可 → 臨床上接近等容積。
3. 在吃 thiazide 嗎？ ✅ 三週前才開始 —— 高度懷疑主因。
4. 有無 SIADH 的病因/藥物？ 尿未最大稀釋（尿滲透壓 420，相對血漿不夠稀），符合 ADH 作用未被抑制；thiazide 削弱遠端稀釋能力，機轉與 SIADH 類似。
5. 腎上腺/甲狀腺功能低下？ 有疑慮則加驗 cortisol、TSH。
6. 「稀飯配醬瓜」型低溶質飲食？ 溶質攝取低會限制排水，可加重低血鈉。
7. 異常高水量？（馬拉松、大量啤酒、精神性多飲）病史不支持。

診斷

Thiazide 相關低張性低血鈉（thiazide 抑制遠曲小管稀釋、加上低溶質飲食限制排水；伴隨低血鉀與收縮性代謝鹼中毒）。屬慢性（數週），神經症狀來自腦細胞水腫。

處置

對因

• 立即停用 thiazide，改用不影響鈉的降壓藥。
• 補鉀（同時矯正低血鎂）；補鉀本身也有助血鈉回升。

矯正速率 — 本案最關鍵的安全原則

• 這是慢性低血鈉 → 腦已適應，矯正過快會導致滲透性脫髓鞘（ODS）。
• 目標與上限：依急慢性、ODS 風險、症狀、病因與院內 protocol 設定；6–8 mEq/L/24 小時只能作保守教學參考，不能取代密集序列監測。
• 若因停藥＋補容積後 ADH「關掉」而出現大量水利尿、血鈉快速上升，需以 D5W（必要時 desmopressin）踩煞車。
• 若有嚴重神經症狀（癲癇、昏迷），可短暫用 3% 高張鹽水小量把血鈉拉高 4–6 mEq/L 以救急，但仍守 24 小時上限。

監測醫囑

• 起初每 2–4 小時複查血鈉，確認上升速率在安全範圍。
• 記錄尿量（暴增預警過快矯正）、神經學狀態、每日晨重。

一句帶走

看到低血鈉先問三件事：是不是真的低張？容積狀態如何？在吃什麼藥？ 老人 + 新開的 thiazide + 意識改變，幾乎就是答案。矯正時慢比快安全。