案例 Na-11B：啤酒當飯吃的重度低血鈉 — 溶質缺乏與矯正暴衝

本案例為依教科書內容改寫的教學示例。

臨床情境

60 多歲男性，長期以啤酒為主食（每日 8–10 罐，幾乎不吃固體食物）。 因嘔吐、步態不穩送至急診。

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檢驗數據

血液	結果	尿液	結果
Na⁺	112 mEq/L	U Osm	65 mOsm/kg
K⁺	2.8 mEq/L	U Na⁺	8 mEq/L
BUN	4 mg/dL（極低）
Cr	0.5 mg/dL

缺 glucose/Cl⁻/HCO₃⁻/實測 P-osm，Pcalc/Gap/AG 不可全驗，原始數據待回查；本例聚焦溶質從略，最大排水量估算保留。

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逐步推理

Step 1 — ADH 有沒有關掉？ U Osm 只有 65 mOsm/kg，已接近腎臟稀釋能力的極限 → ADH 是關著的，腎臟正在盡全力排水。既然如此，為什麼還會低血鈉？

Step 2 — ⭐ 排水量的分母是「溶質」 最大排水量 ≈ 每日溶質排泄量 ÷ 最低尿滲透壓。

$\text{最大排水量} \approx \frac{200\ \text{mOsm/day}}{65\ \text{mOsm/kg}} \approx 3.0\ \text{L/day}$

啤酒幾乎不含蛋白質與鹽，每日產生的總溶質只有約 200 mOsm（正常約 600–900）。 所以只要每天喝超過 3 L，水就排不掉——這不是 ADH 的問題，是分母太小。

Step 3 — 低 BUN 是佐證 BUN 僅 4 mg/dL，反映蛋白質攝取極低，正好支持「溶質不足」的機轉。

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診斷

啤酒心飲症 (beer potomania) —— 溶質攝取不足造成的排水受限型低血鈉。

同機轉的還有「茶與吐司」飲食（tea and toast）的年長者。

為什麼不是其他診斷

鑑別	排除理由
SIADH	SIADH 的 U Osm 會偏高（ADH 作用中）；此例 U Osm 僅 65
容積不足型	U Na⁺ 8 雖低，但主因是攝取不足；核心問題在溶質而非容積
腎上腺不足／甲狀腺低能	仍應排除，但無法解釋極低的 U Osm 與 BUN

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處置與監測（本案例最危險的部分）

⚠️ 矯正暴衝的陷阱：一旦給了生理食鹽水（每公升含約 308 mOsm 溶質）， 分母瞬間變大，腎臟立刻解鎖排水能力 → 尿量可達 500 mL/hr → 血鈉可能在數小時內飆升 15 mEq/L，遠超安全速率。

• 補液要極度保守，並密切監測尿量（不是只看血鈉）。
• 尿量一旦暴增，可給 DDAVP 把水利尿「踩剎車」，避免滲透性脫髓鞘 (ODS)。
• 同時矯正低血鉀（補鉀也會拉高血鈉，需一併計入）。
• 這類病人（酗酒、營養不良、低血鉀）本身就是 ODS 的高風險族群。

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教學要點

1. 排水能力 = 溶質負荷 ÷ 最低尿滲透壓。分母（溶質）太小時，ADH 正常也會低血鈉。
2. U Osm 很低卻仍低血鈉 → 想溶質缺乏，不要一律當成 SIADH。
3. 治療本身就是風險：補溶質會讓腎臟突然「打開水龍頭」，是典型的 ADH On-and-Off 情境。
4. 監測重點是尿量——它比血鈉更早預告暴衝。

延伸閱讀：鈉與水異常的系統性鑑別、低血鈉