案例 Na-08：戒酒三天、血鈉 120，給了 2 L 生理食鹽水後衝到 155

來源：林石化教授改寫教學案例#hyponatremia#desalination#ODS#ADH

林石化教授。臨床授課／病例討論（2009–2020）。

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 52 歲男性，無已知系統性疾病，身高 174 cm、體重 65 kg。

飲酒史：每日啤酒 3 罐，入院前已停飲 3 天。
主訴：食慾差、噁心、嘔吐、頭痛，已一週。
理學檢查：BP 98/69 mmHg、HR 118/min，意識清醒。
血液氣體：pH 7.395、PvCO₂ 21.8 mmHg、HCO₃⁻ 13 mmol/L。

初步處置：血鈉 120、看起來脫水、心跳快 → 給 2 L 生理食鹽水。

結果：血鈉衝到 155 mmol/L。

檢驗數據表

血液	數值	尿液（單次）	數值
Na (mmol/L)	120	pH	5.0
K (mmol/L)	4.3	比重	1.010
Cl (mmol/L)	84	Protein (mg/dL)	99
Total calcium (mg/dL)	8.5	Na (mmol/L)	92
Mg (mg/dL)	2.0	K (mmol/L)	53.2
IP (mg/dL)	1.3	Cl (mmol/L)	186
BUN (mg/dL)	5	Mg (mg/dL)	0.9
Cr (mg/dL)	1.0	Ca (mg/dL)	1.5
AST (U/L)	65	P (mg/dL)	< 10
Glucose (fasting) (mg/dL)	138	Cr (mg/dL)	170.1
Total protein (g/dL)	5.9	Uric acid (mg/dL)	58.2
Albumin (g/dL)	3.3	Urea N (mg/dL)	282
A/G	1.2	Osmolality (mOsm/kg H₂O)	494
Uric acid (mg/dL)	4.7
血液氣體	pH 7.395 / PvCO₂ 21.8 / HCO₃⁻ 13

後續內分泌檢查：

項目	數值
Cortisol (µg/dL)	1.89
ACTH (pg/mL)	7.8
TSH (µIU/mL)	0.03
Free T4 (ng/dL)	0.41
Growth hormone (ng/mL)	0.03
Prolactin (ng/mL)	0.4

逐步推理

Step 1 — 先把酸鹼算完（這一步會揭露病人的營養狀態）

$\text{Anion gap} = 120 - 84 - 13 = 23 \ \text{mmol/L}$

高陰離子間隙代謝性酸中毒，pH 7.395 由呼吸性代償拉回（預期 $PCO_2 = 1.5 \times 13 + 8 \pm 2 = 27.5 \pm 2$ ，實測 PvCO₂ 21.8 → 併呼吸性鹼中毒；註：PvCO₂ 較動脈 PCO₂ 約高 4–6 mmHg，靜脈值不能直接套動脈公式，僅作趨勢判讀，待回查）。選加：尿 Cl 186 mmol/L， $UAG = 92 + 53.2 - 186 = -40.8$ ，負值不支持典型遠端 RTA，結合停酒、進食差與高 AG，AKA（酒精性酮酸血症）待驗／待回查，不猜。

在「停酒三天、進食極差」的情境下，這個 AG 最可能是 酒精性酮酸血症（alcoholic ketoacidosis）。加上 IP 1.3 mg/dL（嚴重低磷）、albumin 3.3、BUN 僅 5 → 嚴重營養不良。這三個字在後面決定了整個治療策略。

Step 2 — 確認真性低血鈉，並確認 ADH 在

Calculated osm $= 2(120) + 138/18 + 5/2.8 \approx 240 + 7.7 + 1.8 = 249$ 。 Uosm 494 mOsm/kg —— 相對於血漿約 249，這是極度不當地高。 → ADH 強烈作用中。

ADH 為什麼在？嘔吐、噁心、有效循環容積不足（BP 98/69、HR 118） ——全部都是非滲透性刺激。

Step 3 — 重要計算：尿的 (Na⁺+K⁺) 對血漿 [Na⁺]

這是判斷生理食鹽水可能造成「desalination」風險的重要量化線索之一，仍須與容量狀態、尿量、尿滲透壓、病因與序列血鈉一起判讀。

$U_{(\mathrm{Na^++K^+})} = 92 + 53.2 = \mathbf{145.2} \ \text{mmol/L}$ $P[\mathrm{Na^+}] = \mathbf{120} \ \text{mmol/L}$

尿的 (Na⁺+K⁺) 145 ＞血漿 [Na⁺] 120，而且逼近生理食鹽水的 154 mmol/L。

意義：病人排出的每一公升尿，帶走的鹽比他血漿裡的濃度還高。 你灌進去的鹽會被濃縮後排掉，水卻被 ADH 留下來。 教授把這個現象命名為 desalination hyponatremia（去鹽化低血鈉） ——你等於替病人做了一次「海水淡化」。

判準（教授板書）

SIADH Desalination
ADH ↑ ↑
水 滯留 (retention) 轉移 (shift)
Uosm ↑ ↑↑
ECFV 正常正常
U[Na⁺] ↑ ↑↑
重要線索 尿 (Na⁺+K⁺) 通常低於 P[Na⁺] 尿 (Na⁺+K⁺) 高於 P[Na⁺] 或高於輸入液的 [Na⁺] ⭐

→ 尿液 (Na⁺+K⁺) 145.2 已逼近生理食鹽水的 154 mmol/L，因此輸注生理食鹽水對提升血鈉幾乎無效（並非會使血鈉更低）。 去鹽化造成血鈉下降的嚴格物理條件，是尿液排出的陽離子濃度 $U_{(\text{Na}+\text{K})}$ 高於輸入液的陽離子濃度（此時 $145.2 < 154$ ）。

Step 4 — 那為什麼血鈉反而衝到 155？（NS 雙相之第二相：desalination 幾乎無效相後，接 ADH 關後急升相，雙相皆危）

真正造成後續血鈉暴衝的機轉，是容積補足後 ADH 驟然關閉（ADH Off）：輸注 2 L 生理食鹽水後，有效循環容積補足、噁心嘔吐緩解，非滲透性 ADH 刺激迅速解除。病人隨即進入急性水利尿（acute water diuresis），大量排出無溶質水；此時先前輸入的 2 L 生理食鹽水所帶來的鈉負荷留在體內，使血鈉快速飆升至 155 mmol/L。

給 2 L NS
   │
   ├─ 有效循環容積補足 → 壓力感受器不再刺激 ADH
   ├─ 止吐、症狀改善 → 嘔吐／噁心的 ADH 刺激消失
   │
   └─► ADH 突然「Off」→ 急性水利尿（acute water diuresis）
            Uosm 從 494 掉到 < 100
            大量無溶質水被排出
            血鈉自己往上衝 → 155 mmol/L（由 120 起 +35，約 4 倍當日上限，屬嚴重過速，須 relower）

NS 雙相統一表述：先是 desalination 幾乎無效（本例 145.2＜154，嚴格條件下並非降鈉），後是 ADH 關後急升危險，兩相皆可致命，不可只記一相。

free-water deficit 估算：以 65 kg、TBW 約 $65 \times 0.6 \approx 39$ L 計， $FWD \approx 39 \times (155/140 - 1) \approx 4.2$ L（粗估，實際依體重、病程與專科流程調整，待回查）。

而且這位病人的代償空間特別小：

BUN 僅 5、蛋白攝取極低 → 溶質庫存低 → 一旦 ADH 關掉，尿液會極度稀釋。
合併腦下垂體功能低下（見 Step 5）→ 補液與支持治療本身就在解除 ADH 的抑制解除。

教授的教學語言：「ADH On and Off — 對急性低血鈉是好事，對慢性低血鈉是災難。」

Step 5 — 為什麼要查內分泌？

一位「單純酗酒」的病人，理論上不需要查腦下垂體。但教授的規則是：只要血鈉在治療中出現「不可解釋的行為」，就查內分泌。

結果：

Cortisol 1.89 µg/dL，而 ACTH 只有 7.8 pg/mL → 在極低 cortisol 的情況下 ACTH 未升高 = 次發性腎上腺功能不足。
TSH 0.03 且 free T4 0.41 → free T4 低而 TSH 未升高 = 中樞性甲狀腺功能低下。
GH 0.03、Prolactin 0.4（極低） → 多軸缺損。

→ 泛腦下垂體功能低下（hypopituitarism）。

這解釋了為什麼病人的低血鈉「特別難懂」： cortisol 不足使 ADH 失去抑制，一旦補上支持治療， ADH 抑制恢復＋容積補足＋嘔吐停止，三股力量同時把血鈉往上推。

診斷與鑑別

診斷：泛腦下垂體功能低下併嚴重營養不良與酒精性酮酸血症；低張性低血鈉為 desalination 型（尿 (Na⁺+K⁺) 高於血漿 [Na⁺]）；給予生理食鹽水後因 ADH 突然關閉而發生急性水利尿與嚴重過度矯正（120 → 155）。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
典型 SIADH	SIADH 的尿 (Na⁺+K⁺) 通常低於 P[Na⁺]；本例 145 > 120，且合併泛垂體功能低下
Beer potomania（啤酒 potomania）	Beer potomania 的 Uosm 應該很低（溶質排泄不足）；本例 Uosm 494 極高
單純低容積性低血鈉	部分成立，但無法解釋 Uosm 494 與 desalination 型的尿液，也無法解釋內分泌全軸缺損
原發性腎上腺功能不足	ACTH 7.8 未升高；且無高血鉀
假性低血鈉	Osm gap 小；albumin 與血脂不高

這一例同時示範了三個陷阱

Desalination hyponatremia — 給 NS 幾乎無效（本例 145.2＜154；僅當尿陽離子高於輸入液濃度才會降鈉）。
ADH On and Off — 移除刺激後失速上升。
Hypopituitarism — 藏在酗酒的表象後面。

處置與監測

一開始就該做的事

量尿的 (Na⁺+K⁺)，再決定給不給生理食鹽水。 教授的原話：判斷該不該給 NS 的方法不是猜，而是量。 本例 145 > 120 → NS 幾乎無效、後因 ADH 關而急升，雙相皆危，屬於高度不利的選擇；若要使用，必須由即時容量、症狀與血鈉／尿量監測支持並隨時重評估。
thiamine 先於任何含糖點滴（預防 Wernicke 腦病），未給 thiamine 前不給糖。
驗內分泌：cortisol、ACTH、TSH／free T4。在等結果的同時，若臨床高度懷疑，先給壓力劑量 hydrocortisone ——但要同步把血鈉監測拉到最密；若併存中樞性甲狀腺低下，務必先補 steroid 再補甲狀腺素（順序顛倒可誘發腎上腺危象）。
補磷、鎂、鉀（IP 1.3 是嚴重低磷；再進食時會更低 = refeeding syndrome，磷鎂鉀須依 refeeding 流程、濃度、速率、途徑與 ECG 監測閾值客製補充）。

矯正策略

本例屬 ODS 極高風險之最高危：酒精、營養不良、低磷、腦下垂體功能低下開始給 steroid、起始血鈉 120 且會急速上升；實際已由 120 → 155（+35，約 4 倍當日上限），須 relower 回安全曲線，NS 幾乎無效與 ADH 關後急升雙相皆危，須備 D5W＋DDAVP。

當日矯正目標與上限依 ODS 風險、症狀與院內 protocol 設定；4–6 與 8 mmol/L 僅作保守教學參考。
是否一開始採 DDAVP clamp 策略，由 ICU／腎臟科／內分泌科依尿量、血鈉變化與院內 protocol 評估；若採用，以即時監測控制水的出口，讓血鈉只由你計算好的鈉輸入決定，而不是由病人自己的水利尿決定。
已經過度矯正的解救：立即停止升鈉來源，增加血鈉與尿量監測，並由 ICU／腎臟科／內分泌科依當地 protocol 評估 D5W + dDAVP，目標是回到安全曲線而不是追求某個固定數字。Urea、colchicine、steroid、minocycline 不列入常規救援算法。

即使已經過度矯正 24 小時，主動下降仍被認為值得嘗試。

監測

每 1–2 小時追血鈉，直到速率確實可控。
每小時記尿量；每 4 小時追 Uosm 與尿 (Na⁺+K⁺)。
- 尿量 > 200 mL/hr、Uosm < 100 → ADH 已關掉。
追磷、鎂、鉀（再進食期間每日至少一次）。
神經學評估：ODS 常在矯正後 2–7 天才出現（構音障礙、吞嚥困難、四肢輕癱）； MRI 變化可能延遲 1–2 週，影像正常不能排除。

教學要點（Take-home points）

給生理食鹽水之前，先量尿的 (Na⁺+K⁺)。 尿 (Na⁺+K⁺) > P[Na⁺] → NS 會讓血鈉更低（desalination）。
Uosm 高不代表就是 SIADH。 SIADH 與 desalination 的 ADH 都是高的，分野在尿液的鹽濃度。
「戒酒後」是一個高危險的時間窗：容積不足、酮酸血症、營養不良、低磷低鎂、Wernicke 風險，全部同時出現。
BUN 極低 = 溶質庫存低，代表 ADH 一關掉，尿液會稀到極致，血鈉會失速。
血鈉的行為「不可解釋」時，查腦下垂體。
已經矯正過頭不是終局：D5W ＋ dDAVP 可在專科監督下作為重新控制血鈉的策略，但劑量與速度必須依即時數據調整。
慢性低血鈉的危險來源，教授寫的是兩個字：Physician。

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最後內容審閱：2026-09-04

	SIADH	Desalination
ADH	↑	↑
水	滯留 (retention)	轉移 (shift)
Uosm	↑	↑↑
ECFV	正常	正常
U[Na⁺]	↑	↑↑
重要線索	尿 (Na⁺+K⁺) 通常低於 P[Na⁺]	尿 (Na⁺+K⁺) 高於 P[Na⁺] 或高於輸入液的 [Na⁺] ⭐