案例 K-06：血鉀 1.6 的年輕士兵 — 四小時後變成 4.0

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 20 多歲男性軍人，身高 178 cm、體重 72 kg。

• 主訴：當天早上昏厥 (syncope)。
• 過去病史：姿勢性直立心搏過速症候群 (POTS) 併昏厥病史。
• 身體檢查：血壓 152/88 mmHg、心跳 65/min。 到院時意識嗜睡，15 分鐘後自行恢復。皮膚彈性正常，無凹陷性水腫。

急診檢驗回報 血鉀 1.6 mmol/L。

這時候的臨床壓力極大：血鉀 1.6 是可以致命的數字， 直覺反應是「馬上大量補鉀」。教授要問的是：你相信這張單子嗎？

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檢驗數據

血液（急診）	數值	參考範圍
WBC (×10³/μL)	3.87	4–10
Hgb (g/dL)	6.6	13–17
PLT (×10³/μL)	132	150–400
Na⁺ (mmol/L)	145	135–145
K⁺ (mmol/L)	1.6	3.5–5.0
Cl⁻ (mmol/L)	136	96–108
BUN (mg/dL)	6	7–20
Cr (mg/dL)	0.3	0.7–1.2
AST (U/L)	6	< 40
血糖（空腹, mg/dL）	44	70–110
CPK (U/L)	23	< 200
pH	7.415	7.38–7.42
PaCO₂ (mmHg)	47.5	35–45
HCO₃⁻ (mmol/L)	27.4	23–25

尿液（急診）	數值
pH	6.0
比重	1.005
葡萄糖	4+
蛋白 (mg/dL)	< 4
Na⁺ (mmol/L)	46
K⁺ (mmol/L)	6.1
Cl⁻ (mmol/L)	36
Mg²⁺ (mg/dL)	3.2
Ca²⁺ (mg/dL)	2.4
P (mg/dL)	19.7
Cr (mg/dL)	50.5
尿素氮 (mg/dL)	284
尿酸 (mg/dL)	27.6
Osm (mOsm/kg H₂O)	270

四小時後，病房重抽：

血液（病房）	數值
Na⁺ (mmol/L)	144
K⁺ (mmol/L)	4.0
Cl⁻ (mmol/L)	105
BUN (mg/dL)	12
Cr (mg/dL)	0.8
AST (U/L)	13
ALT (U/L)	14
血糖（空腹, mg/dL）	90
游離鈣 (mg/dL)	4.48
Mg²⁺ (mg/dL)	1.8
無機磷 (mg/dL)	2.4

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逐步推理

Step 1 — 先做一件事：算陰離子間隙

$\text{AG} = Na^+ - Cl^- - HCO_3^- = 145 - 136 - 27.4 = -18.4$

陰離子間隙是負的十八。 這不是「正常生理結果」，應先懷疑檢體／分析錯誤、稀釋、低白蛋白、 副蛋白或帶正電的未測定物質；負 AG 不應直接拿來診斷某一個病因。

這一步先暫停解讀。 一張內部矛盾的檢驗單不能直接拿來做臨床決策；應立即重抽周邊血、 確認採血位置與檢驗方法，並同步查 albumin、總蛋白／副蛋白與溶血或污染線索。

Step 2 — 找出「氯離子女王 (Cl⁻ queen)」的意義

教授整理過高血氯 (hyperchloremia) 的所有可能：

• 水分不足併高血鈉
• 呼吸性鹼中毒
• 正常 AG 的代謝性酸中毒
• 低陰離子間隙狀態（高球蛋白血症）
• 假性／人為（bromide 中毒、檢驗干擾）
• 生理食鹽水造成的稀釋效應
• 新生兒鹽中毒

此例：pH 7.415 正常、HCO₃⁻ 27.4 不低 → 不是酸中毒，不是呼吸性鹼中毒。 剩下的只有人為／稀釋。

Step 3 — 看看還有誰一起「掉下去」

項目	急診	4 小時後	方向
Cl⁻	136	105	只有它上升
Na⁺	145	144	幾乎不變
K⁺	1.6	4.0	↓↓
Hgb	6.6	—	↓↓
BUN	6	12	↓
Cr	0.3	0.8	↓
血糖	44	90	↓
AST	6	13	↓

幾乎所有成分都被稀釋了一半，只有 Na⁺ 沒變、Cl⁻ 反而暴衝。

這正是生理食鹽水 (Na⁺ 154、Cl⁻ 154 mmol/L) 的指紋： 檢體若在正在輸注生理食鹽水的同一條靜脈上方（或同側）抽取， 血液被食鹽水稀釋 →

• Na⁺：血漿 145 與食鹽水 154 相近 → 看不出變化
• Cl⁻：血漿 104 vs 食鹽水 154 → 被拉高
• 其他所有成分（K⁺、Hgb、BUN、Cr、葡萄糖、酵素）：食鹽水裡都是 0 → 通通變低

Step 4 — 尿液也在幫忙作證

血糖 44 mg/dL，尿糖卻是 4+。 這兩件事無法並存 （正常腎糖閾約 180 mg/dL）。又一個內部矛盾 → 支持檢體／取樣問題。

Step 5 — 反推臨床

血鉀真的是 1.6 的話，一位軍人不會只是「嗜睡 15 分鐘後恢復」， 應該有明顯的肌肉無力甚至麻痺與心電圖變化。 臨床表現與數字不相稱，也是一種矛盾。

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診斷

假性（人為）低血鉀——檢體遭生理食鹽水稀釋所致的錯誤報告。 病人真實血鉀為 4.0 mmol/L（正常）。原本的昏厥仍需以 POTS 與其他原因評估。

正確處置：立即重抽複驗，而不是大量補鉀。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
甲狀腺毒性週期性麻痺	沒有麻痺；4 小時後血鉀自行正常且未大量補鉀
厭食症	體重與外觀正常，且 Hgb 6.6 也同時是假的
礦質皮質素過多	需要鹼中毒與腎性失鉀；此例酸鹼正常，且數據本身無效
利尿劑濫用	同上；且尿 Na⁺ 46／Cl⁻ 36 不支持現行利尿劑
後天性 Fanconi 症候群	尿糖 4+ 是唯一「支持」的線索，但血糖 44 使這一點也失效

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處置與監測

1. 重抽，且從對側肢體／未輸液的部位抽。 這是唯一該做的第一步。
2. 若無法立即重抽，先做心電圖：極低血鉀可能出現 U 波、ST 下降、QT 延長； 心電圖正常不能單獨排除真性低血鉀，只能與臨床表現和重抽結果一起判讀。
3. 不要在資料未確認前給大量 KCl——真正的危險是把一個血鉀正常的人 推向高血鉀。
4. 檢視採血流程：止血帶時間、輸液端採血、檢體標示、送檢溫度與時間。
5. 昏厥本身仍要評估：心電圖、姿勢性血壓與心跳、必要時心臟評估。

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教學要點（Take-home points）

1. 每一張電解質報告都要先算陰離子間隙。 AG 為負或極端偏離 → 資料本身有問題，先不要解讀病人。
2. 高血氯 + 其他數值同時下降 = 懷疑生理食鹽水或採血污染的檢體，但仍需重抽確認。 Na⁺ 幾乎不動是關鍵（因為食鹽水的 Na⁺ 跟血漿差不多）。
3. 內部矛盾（血糖 44 卻尿糖 4+）永遠比單一異常值更有診斷價值。
4. 假性高血鉀廣為人知（定義：血清 K⁺ − 血漿 K⁺ > 0.4 mmol/L）， 但假性低血鉀同樣存在，且更容易造成醫源性傷害—— 因為醫師會「積極治療」。
5. 教授的兩個危險提醒可以對稱來記：
   • 治療「良性的」假性高血鉀 → 製造真正的低血鉀
   • 治療「假性的」低血鉀 → 製造真正的高血鉀
6. 臨床表現與檢驗數字不相稱時，先懷疑檢體。

延伸閱讀

• 林教授的低血鉀思路
• 林教授的高血鉀思路