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林鈣案例 4：走不動的全身骨痛 — 減重手術二十年後的骨軟化症

#hypocalcemia#hypophosphatemia#osteomalacia#vitamin-D#secondary-hyperparathyroidism#malabsorption#ALP

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

50 歲男性，因全身瀰漫性骨痛、肌肉無力、走路與爬樓梯困難兩到三年被轉診。

關鍵病史（也是整題的答案所在）：

• 二十年前因病態性肥胖接受空腸迴腸繞道手術（jejunoileal bypass）
• 三年前曾因腎結石併急性腎損傷住院

理學檢查：BP 140/80 mmHg、HR 80， 瀰漫性骨痛，以雙側胸壁、髖部與骨盆最明顯。

影像：

• 腰椎 MRI：無明確診斷
• 骨掃描：中軸骨多發性熱點

到這一步，臨床醫師最容易被帶往「多發性骨轉移」或「多發性骨髓瘤」。 教授這一題的設計就是要示範：先看生化，再看影像。

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檢驗數據

項目	血液	尿液（單次）
Na (mmol/L)	131	87
K (mmol/L)	3.1	36
Cl (mmol/L)	106	82
Total Ca (mg/dL)	7.5	1.9
Phosphate (mg/dL)	2.0	6.8
Alkaline phosphatase (IU/L)	404（另一次量測 250 系列同步升高）	—
BUN (mg/dL)	40	—
Cr (mg/dL)	2.5	101
HCO₃⁻ (mmol/L)	21	—
Hgb (g/dL)	9.8	—
iPTH (pg/mL)	250–256	—
pH	—	7.5

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逐步推理

Step 1 — 低血鈣，先看血磷

Ca 7.5 低、Phosphate 2.0 也低。 教授的低血鈣演算法第一個分岔就是血磷：

• iP 高 → 副甲狀腺分泌不足／PTH 阻抗／腎衰竭／高磷負荷
• iP 低到正常 → 維生素 D 軸，或骨轉移（hungry bone、成骨性轉移、denosumab）

本例走「iP 低」那一支。

Step 2 — iPTH 250 是「續發」還是「原發」？

原發性副甲狀腺高能症會是 Ca 高 + P 低。 本例是 Ca 低 + P 低 + PTH 高 → 這是續發性副甲狀腺高能症： 副甲狀腺是被低血鈣「合理地」逼上去的。

Step 3 — 那 ALP 呢？

ALP 404 IU/L（明顯升高）。 在「低血鈣 + 低血磷 + 續發性副甲狀腺高能」的背景下， ALP 升高代表骨基質造得出來、但礦化不了 —— 這就是**骨軟化症（osteomalacia）**的生化指紋。

骨掃描的「多發性熱點」在這裡不是轉移，而是假性骨折（Looser’s zones／ pseudofractures）與骨重塑增加。生化把影像的意義完全改寫了。

Step 4 — 為什麼會缺乏活性維生素 D？

空腸迴腸繞道手術 → bypass enteropathy → 脂溶性維生素吸收障礙。

維生素 D 是脂溶性的；繞道手術把有效吸收面積大幅縮短， 加上膽鹽循環受干擾與脂肪瀉，導致長期維生素 D 缺乏：

維生素 D 缺乏
   ↓
腸道鈣與磷吸收↓
   ↓
低血鈣 → 續發性副甲狀腺高能（PTH↑）
   ↓                      ↓
低血磷 ← PTH 造成磷尿      骨骼吸收↑
   ↓
骨基質無法礦化 → 骨軟化症（ALP↑、骨痛、肌病變、假性骨折）

肌肉無力與「爬不上樓梯」的近端肌病變，是維生素 D 缺乏性骨軟化症的典型表現， 常被誤診為原發性肌病變或憂鬱、老化。

Step 5 — 腎功能與貧血怎麼解釋？

Cr 2.5、HCO₃⁻ 21、Hgb 9.8 —— 三年前的腎結石併急性腎損傷留下了慢性腎功能不全。 腎功能不全本身會再減少 1α-hydroxylase 的活性，讓維生素 D 的問題雪上加霜， 也讓續發性副甲狀腺高能更難控制。

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診斷與鑑別

繞道腸病變（bypass enteropathy）造成維生素 D 吸收不良， 導致低血鈣、低血磷、續發性副甲狀腺高能症與骨軟化症；併慢性腎功能不全。

教授出的選項	為什麼不是
A. 多發性骨髓瘤	骨髓瘤是高血鈣、ALP 通常正常；本例低血鈣、ALP 404
B. 骨轉移	無原發腫瘤證據；且骨轉移不解釋低血鈣 + 低血磷 + PTH 250 的整體型態
C. 骨軟化症 ✅	低血鈣 + 低血磷 + ALP↑ + 續發性副甲狀腺高能 + 手術史，完全吻合
D. 腎性骨失養症	Cr 2.5 尚不足以單獨造成這種程度的低血鈣與低血磷；且腎性骨病典型是高血磷

一個鑑別小訣竅：腎性骨失養症的血磷會升高， 維生素 D 缺乏性骨軟化症的血磷會下降。這裡血磷 2.0，方向很清楚。

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處置與監測

1. 補充維生素 D：吸收不良者需要高劑量，甚至改用活性維生素 D （calcitriol／alfacalcidol）繞過腸道與腎臟的轉換障礙。
2. 同時補鈣與補磷：骨骼礦化需要鈣與磷一起到位。
3. 補其他脂溶性維生素與微量元素（A、E、K、鐵、B₁₂、鎂、鋅）—— 繞道手術者常是全面性缺乏，貧血 Hgb 9.8 也是線索。
4. 不要只治骨頭，要治腸道：必要時評估手術重建； 長期追蹤營養狀態是根本。
5. 預期恢復很慢：教授明確寫在投影片上—— 「骨軟化的骨頭在特定治療後，需要時間才會癒合。」 ALP 常在治療初期不降反升（骨骼開始積極礦化），數月後才逐步回落。
6. 監測：Ca、P、ALP、iPTH、25-OH vitamin D、腎功能與骨密度。

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教學要點

1. 「不明原因的骨痛與近端肌肉無力，請務必看一眼血鈣、血磷與 ALP。」 這一組三個便宜的檢驗，可以省下數年的誤診。
2. 低血鈣的第一步是看血磷： iP 低 → 維生素 D 軸或骨轉移；iP 高 → PTH 作用不足或高磷負荷。
3. iPTH 高 + 血鈣低 = 續發性，方向與原發性副甲狀腺高能症完全相反。
4. 骨掃描熱點 ≠ 轉移。在骨軟化症，熱點是假性骨折。
5. 減重手術（不論是舊式繞道或現代術式）的病人， 終身需要監測鈣、磷、維生素 D 與骨密度。

延伸閱讀

• 鈣與磷 Calcium & Phosphate