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林案例 Na-06：四次住院、四次低血鈉 — cortisol 8.0「正常」的 COPD 老先生

#hyponatremia#hypopituitarism#empty-sella#ACTH-stimulation-test#secondary-adrenal-insufficiency#SIADH#ODS

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 68 歲男性，已知慢性阻塞性肺病（COPD）。

• 主訴：噁心、嘔吐、腹部不適、活動時喘，數日。
• 這已經是他因低血鈉住院的第四次。 前三次都在補鹽、限水後「好轉」出院， 但每隔一段時間血鈉又掉下來。
• 每次住院血壓正常、腎功能正常、ECF volume 評估不出明顯異常。

前幾次的結論都寫著 SIADH（推測與 COPD 相關）。 教授的問題是：「如果真的是 SIADH，為什麼每次治療都只有短暫效果？ 而且——你查過腦下垂體嗎？」

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檢驗數據表

四次住院的資料並排（教授的招牌呈現法）：

住院次	1	2	3	4
血液
P[Na⁺] (mmol/L)	125	120	116	122
P[K⁺] (mmol/L)	4.0	3.6	3.2	4.2
P[Cl⁻] (mmol/L)	86	86	82	86
ECF volume	評估不明	評估不明	評估不明	評估不明
尿液
U[Na⁺] (mmol/L)		104		98
U[K⁺] (mmol/L)		30		24
U[Cl⁻] (mmol/L)		96		86
內分泌
Renin		Normal
Aldosterone				Normal
Cortisol (5–20 µg/dL)		8.0		7.1
Thyroid function		Normal		Normal
ACTH		Normal		Normal

ACTH 刺激試驗（250 µg cosyntropin）：

時間	0 min	60 min
Cortisol (5–20 µg/dL)	8.4	22
Aldosterone (65–240 pg/mL)	112	289

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逐步推理

Step 1 — 這是「不當地高」的尿鈉與尿滲透壓

血鈉 116–125，而 U[Na⁺] 高達 98–104 mmol/L。 在低血鈉的情況下，正常腎臟應該把鈉保留下來、把水排掉。 尿鈉這麼高，只有兩種可能：

1. ADH 過多（水滯留），且 ECF volume 未縮小 → SIADH 型
2. 鈉本身在漏（腎性鈉耗失、腎上腺功能不足、利尿劑）

腎素與醛固酮正常（不是被壓低、也不是代償性升高）→ 不支持原發性醛固酮過多，也不支持嚴重的有效循環容積不足。

Step 2 — 表面上看，這就是教科書 SIADH

SIADH 診斷條件	本例
低張性低血鈉	✅
尿液未被適當稀釋（Uosm 不當升高）	✅
尿鈉不當升高（一般 > 30–40 mmol/L）	✅（98–104）
臨床上等容積	✅
腎、腎上腺、甲狀腺功能正常	❌ 這一項就是本案例的關鍵
未使用利尿劑	✅

SIADH 是一個排除性診斷。 排除清單的最後一項—— 「腎上腺與腦下垂體功能正常」——最常被草率地打勾。

Step 3 — 陷阱：basal cortisol 8.0 落在「參考範圍」內

Cortisol 參考值 5–20 µg/dL，病人是 8.0 與 7.1，看起來沒有異常。 ACTH 也被報告為「Normal」。

但教授指出兩件事：

1. 在生病、嘔吐、低血鈉這種急性壓力狀態下，cortisol「應該」要遠高於 8。 一個「數字正常但情境不正常」的 cortisol，等於是不正常。
2. 次發性（腦下垂體性）腎上腺功能不足的 ACTH 常常是「正常低值」而非低到測不到， 所以 ACTH「Normal」完全不能排除。

→ 一定要做動態試驗。

Step 4 — ACTH 刺激試驗的判讀規則

教授板書的兩條線：

60 分鐘 cortisol 反應	判讀	Aldosterone	ACTH
上升 < 2 倍	原發性腎上腺功能不足	低	高
上升 > 2–3 倍	次發性（腦下垂體／下視丘）	相對保留（約 > 150 pg/mL）	低或正常低值

本例：cortisol 8.4 → 22（約 2.6 倍）、aldosterone 112 → 289（保留良好） → 次發性腎上腺功能不足（腎上腺本身有反應能力，是上游的驅動不足）。

影像檢查最後找到 empty sella（空蝶鞍）。

Step 5 — 機轉：前葉病灶為什麼會造成低血鈉

教授的機轉圖：

腦下垂體前葉病灶
   │
   ├─ ACTH ↓ → cortisol ↓
   │        └─ 失去 cortisol 對 ADH 的負回饋抑制
   │                     ↓
   │              ADH 相對過高（非滲透性）
   │                     ↓
   │              水滯留 → 低血鈉（Uosm、UNa 不當升高）
   │
   └─ GH ↓、LH ↓（表現較隱匿）

注意：aldosterone 由 RAAS 主導，前葉病灶時大致保留
      → 所以「不會有高血鉀」，這正是它偽裝成 SIADH 的原因

這是「前葉病灶造成後葉激素表現」的經典錯位。 也解釋了為什麼病人每次補鹽限水都只有短暫效果——根本原因一直沒被處理。

Step 6 — 教授的一句臨床捷徑

Steroid 有效 → 要小心 ODS，而且內分泌一定要查（ACTH）； Steroid 無效 → 才是 SIADH。

這是一個「治療反應即診斷」的漂亮邏輯，同時也是一個安全警告： 補上 cortisol 的那一瞬間，ADH 的抑制立刻恢復， 病人會進入急性水利尿，血鈉可能在數小時內急速上升。

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診斷與鑑別

診斷：Empty sella 造成的腦下垂體前葉功能低下（次發性腎上腺功能不足）， 以反覆低血鈉為唯一表現，長期被誤判為 SIADH。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
SIADH（COPD 相關）	SIADH 是排除性診斷；本例 ACTH 刺激試驗證實次發性腎上腺功能不足，且補 steroid 後低血鈉根治
原發性腎上腺功能不足	Cortisol 上升 2.6 倍、aldosterone 由 112 升至 289（保留良好），且無高血鉀、無代謝性酸中毒
甲狀腺功能低下	四次檢查皆正常
利尿劑引起	無用藥史；且應伴低血鉀與代謝性鹼中毒
低容積性低血鈉	腎素、醛固酮正常，尿鈉高達 100 左右

以低血鈉表現的腦下垂體功能低下（教授列舉）

• Sheehan 症候群的腦下垂體梗塞
• 頸動脈繞道手術後
• 原發性 empty sella 症候群
• 頭頸部腫瘤放射治療後
• 內頸動脈巨大動脈瘤
• 非功能性腦下垂體腺瘤（GH↓、性荷爾蒙↓、prolactin↑、ACTH↓、cortisol↓、TSH↓， 低血鈉出現率極高）

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處置與監測

診斷面

1. 反覆、原因不明的低血鈉 → 一定要做 ACTH 刺激試驗，不要停在 basal cortisol。
2. 判讀次發性後，完整評估其他前葉軸：TSH／free T4、LH／FSH／testosterone、 GH／IGF-1、prolactin。
3. 腦下垂體 MRI。

治療面

1. 補充 hydrocortisone（急性期可用壓力劑量，例如 hydrocortisone 50 mg 每 12 小時）。
2. ⚠️ 這是 ODS 的高風險時刻。 教授把 「腦下垂體或腎上腺功能不足，一開始給 steroid 的時候」 明確列在 ODS 高風險清單上。
   • 給 steroid 前先確認基準血鈉。
   • 給藥後 每 2 小時追血鈉，並每小時記尿量。
   • 尿量暴增、Uosm 驟降 → 立刻準備剎車。
   • 當日矯正上限仍是 8 mmol/L（高風險者目標 4–6 mmol/L）。
   • 失速時：D5W ＋ dDAVP 主動把血鈉降回目標線。
3. 若合併甲狀腺功能低下，務必先補 steroid 再補甲狀腺素 （順序顛倒會誘發腎上腺危象）。
4. 長期：生理劑量的 hydrocortisone 替代，衛教壓力劑量調整與急救卡； 定期追蹤其他前葉軸。

監測

• 急性期：血鈉每 2–4 小時；尿量每小時；Uosm 每 4–6 小時。
• 穩定後：門診追血鈉、cortisol 替代的臨床反應、其他垂體荷爾蒙。
• 反覆低血鈉一旦被根治，就是診斷正確的最強證據。

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教學要點（Take-home points）

1. 「反覆的」低血鈉幾乎一定有一個沒被找到的原因。 反覆 = 尚未診斷。
2. SIADH 是排除性診斷，而最常被跳過的排除項就是腎上腺／腦下垂體。
3. Basal cortisol 落在參考範圍內，不能排除腎上腺功能不足。 在急性壓力下，「正常值」就是不正常。做動態試驗。
4. ACTH 刺激試驗判讀：**< 2 倍 = 原發性（aldo 低、ACTH 高）；

   2–3 倍 = 次發性（aldo 保留、ACTH 低）**。

5. 次發性腎上腺功能不足不會有高血鉀（aldosterone 保留）， 所以它可以完美偽裝成 SIADH。
6. Steroid 有效 → 想 ODS；steroid 無效 → 才是 SIADH。
7. 補 steroid 的那一天，是這個病人一整年裡血鈉最危險的一天。

延伸閱讀

• 林教授的血鈉異常系統性鑑別
• 低血鈉 Hyponatremia