案例 K-14：攝護腺癌長者的四肢癱瘓 — 藏在「補品」裡的低血鉀

本案例改寫自林石化教授授課教材，已去識別化，僅供教學示例。

臨床情境

一位 82 歲男性，攝護腺癌病史、已接受睪丸切除術。

• 主訴：進行性肌肉無力，兩天內惡化為癱瘓。
• 身體檢查：血壓 150/86 mmHg、心跳 80/min。 神經學檢查：上下肢完全癱瘓。
• 入院血鉀 1.7 mmol/L。

高齡、癌症、突然癱瘓 —— 很容易先想到轉移、脊髓壓迫或副腫瘤症候群。 但血鉀 1.7 已經足以完全解釋癱瘓。 真正的問題是：這個鉀跑去哪裡了？為什麼是現在？

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檢驗數據

血液	數值	參考範圍
Na⁺ (mmol/L)	143	135–145
K⁺ (mmol/L)	1.7	3.5–5.0
Cl⁻ (mmol/L)	92 ↓	96–108
BUN (mg/dL)	8	7–20
Cr (mg/dL)	1.6	0.7–1.2
Renin activity (ng/mL/hr)	0.2 ↓↓	0.8–2.5
Aldosterone	7.5 ↓↓	80–365
Cortisol (µg/dL)	16（正常）	11–35

尿液（單次）	數值
Na⁺ (mmol/L)	50
K⁺ (mmol/L)	11
Cl⁻ (mmol/L)	51
Cr (mg/dL)	38
Osm (mOsm/kg H₂O)	406

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逐步推理

Step 1 — 是移入細胞，還是真的漏掉了？

尿鉀濃度只有 11 mmol/L，乍看「很低」。 但濃度會被尿量稀釋或濃縮誤導，一定要換算成排泄速率。

$U_{Cr} = 38 \times 10 / 113 \approx 3.36\ \text{mmol/L}$ $U_K/U_{Cr} = 11 / 3.36 \approx 3.3\ \text{mmol/mmol（低 <1.5、灰帶 1.5--2.3、高 >2.3）}$

這個比值高於低血鉀時的常用教學方向，支持腎性排鉀；仍須與 24 小時尿鉀、尿氯、酸鹼、藥物、腎功能與 renin/aldosterone 共同確認，不能把 3.3 當成單獨診斷值。

$\text{TTKG} = \frac{U_K/P_K}{U_{osm}/P_{osm}} = \frac{11/1.7}{406/292} \approx \frac{6.47}{1.39} \approx 4.7$

血鉀只有 1.7 時，若尿液條件合適，集尿管通常應顯著降低排鉀（低血鉀時 TTKG <2 支持保鉀、>4 支持排鉀）； TTKG 4.7 支持它仍在排鉀，但仍需與尿鉀／肌酸酐、24 小時尿鉀、尿氯、酸鹼、腎功能、藥物與 renin/aldosterone 共同確認腎性失鉀。

這一步就把週期性麻痺（TPP／SPP／FPP）刪掉了。 那些是鉀移入細胞，尿鉀排泄速率應該是低的。

Step 2 — 酸鹼與血壓

血氯 92（低）而血鈉 143 正常 → 提示代謝性鹼中毒 （本例未附血氣，應立即補做以確認）。

血壓 150/86，且沒有容積不足的表現 → 落到 Fast Na⁺（MES） 那一格。

Step 3 — 三個荷爾蒙

荷爾蒙	結果	意義
Renin	0.2（極低）	排除續發性醛固酮過多（腎血管性、腎素瘤）
Aldosterone	7.5（極低）	排除原發性醛固酮過多症
Cortisol	16（正常）	排除 Cushing 症候群／異位 ACTH

腎素低 + 醛固酮低 + 皮質醇正常，卻有高血壓與腎性失鉀。 再問教授那句話：

「在沒有醛固酮的情況下，什麼東西能做出醛固酮的作用？」

機制	代表疾病	本例評估
內源性類醛固酮物質	DOC 分泌腫瘤、11β-／17α-hydroxylase 缺乏	82 歲首次發作，先天酵素缺乏極不可能；DOC 腫瘤需影像排除
外源性醛固酮類似物	hydrocortisone、fludrocortisone、部分外用／注射類固醇	需詳查用藥史
Na⁺ 通道活化	Liddle 症候群	遺傳性、年輕發病；82 歲首發不合
11β-HSD2 被抑制	甘草 (licorice)、glycyrrhizic acid、含甘草的中藥與喉糖	最符合

Step 4 — 病史：這位病人吃了什麼？

在一位癌症病人身上，「否認用藥」幾乎不可靠。 攝護腺癌病人常在正規治療之外服用中藥、養生湯品、保健食品、喉糖， 而甘草（甘草片、甘草次酸、glycyrrhizin）是華人與韓國傳統藥方中最常見的成分之一， 病人多半不認為那是「藥」。

甘草抑制遠端小管的 11β-HSD2 → 皮質醇無法被轉換成無活性的 cortisone → 皮質醇直接活化礦質皮質素受體 (MR) → 鈉滯留（高血壓）＋ ENaC 活性上升 ＋ 腎性排鉀（低血鉀）＋ 代謝性鹼中毒 ＋ 腎素與醛固酮雙雙被壓抑。這一整套與本例完全吻合。

注意 Cr 1.6：高齡加上嚴重低血鉀本身可造成 低血鉀性腎病變（hypokalemic nephropathy）與尿液濃縮功能受損； 也要留意攝護腺癌造成的阻塞性腎病變。

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診斷與鑑別

低血鉀性癱瘓，最需優先考慮「表象性礦質皮質素過多 (apparent mineralocorticoid excess)」 之後天型 —— 即甘草／含甘草草藥造成的 11β-HSD2 抑制。

確認方式：① 重新、具體地問藥物史（把「中藥、藥膳、保健食品、喉糖、 養生茶」逐項唸出來問，並請家屬把所有瓶罐帶來）； ② 尿液 cortisol／cortisone 比值升高（或血漿皮質醇半衰期延長）可支持 11β-HSD2 受抑； ③ 停用可疑製劑後，血鉀、血壓、腎素與醛固酮在數週內回復即為最有力的證據； ④ 影像（腎上腺電腦斷層）排除 DOC 分泌腫瘤。

為什麼不是其他診斷

診斷	排除理由
甲狀腺毒性／家族性／偶發性週期性麻痺	那是鉀移入細胞，尿鉀排泄應低；此例 $U_K/U_{Cr}$ 3.3、TTKG 4.7
原發性醛固酮過多症 (APA/IHA)	醛固酮 7.5 極低
續發性醛固酮過多（腎動脈狹窄）	腎素 0.2 被壓抑
Cushing 症候群／異位 ACTH	皮質醇 16 正常
Bartter／Gitelman 症候群	那是 Slow Cl⁻：血壓正常或偏低、腎素高；且不會在 82 歲首次發病
遠端 (第一型) RTA	dRTA 是代謝性酸中毒；此例血氯 92 偏低，方向相反
嘔吐／利尿劑（遠期）	那時尿鉀排泄應低；且尿氯 51 不算低
Liddle 症候群	遺傳性、年輕發病，82 歲首發不合
脊髓壓迫／癌症轉移	血鉀 1.7 已足以解釋完全癱瘓；補鉀後肌力恢復即可驗證（仍應影像評估）

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處置與監測

1. 立即但謹慎地補鉀：血鉀 1.7 併癱瘓風險，靜脈 KCl 周邊 ≤10 mmol/hr、濃度 ≤40 mEq/L，中央至多 20 mmol/hr 且需 ICU＋連續 ECG＋q1–2h 驗血鉀／血鎂／血氣；高齡＋Cr 1.6 更慢，避免大量含葡萄糖輸液（促使鉀移入細胞）與大量生理食鹽水（容積擴張增排鉀）。
2. 同時驗並補血鎂：低血鎂不矯正，血鉀補不起來。
3. 停用所有可疑製劑（甘草、含甘草的中藥與喉糖、外源性類固醇）。
4. 加上 MR 拮抗劑：spironolactone／eplerenone 直接對抗機轉， 或用 amiloride 阻斷 ENaC；後者在腎功能不佳的高齡病人需監測血鉀。
5. 不要猛灌生理食鹽水：容積擴張會提高遠端流量與排鉀， 可能造成反常性低血鉀 (paradoxical hypokalemia)。
6. 監測：血鉀（初期每 2–4 小時）、心電圖、肌力、血壓、血鎂、腎功能。
7. 追蹤與衛教：明確告訴病人與家屬「甘草不是無害的補品」， 並在停用後 2–4 週複驗血鉀、腎素與醛固酮。

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教學要點（Take-home points）

1. 癌症病人的「否認用藥」要打折。 中藥、藥膳、保健食品、喉糖都要一項一項問，並請家屬把瓶罐帶來。
2. 尿鉀「濃度低」不等於「排泄少」。 一定要用 $U_K/U_{Cr}$ 或 TTKG。 本例尿鉀濃度只有 11，換算後支持腎性排鉀；仍需和其他尿液、藥物與荷爾蒙資料互相驗證。
3. 血鉀 1.7 時 TTKG 還有 4.7，就是腎臟在漏。 低血鉀愈嚴重，越應把 TTKG 視為「支持性線索」而不是硬性容忍值；病人是否穩態與尿液條件同樣重要。
4. 低血鉀 + 高血壓 + 腎素低 + 醛固酮低 + 皮質醇正常 → 想甘草 (AME)、Liddle、DOC。
5. 11β-HSD2 是皮質醇與 MR 之間唯一的守門員；甘草把守門員打昏， 皮質醇就直接坐上醛固酮的位子。
6. 低血鉀性癱瘓不是只有年輕人。 老年人的癱瘓別急著只做影像，先驗血鉀。

延伸閱讀

• 林教授的低血鉀思路