核心概念小測驗

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鈉與水1. 下列何者是滲透性脫髓鞘症候群（ODS）的高風險情境？急性低血鈉（< 48 小時）合併抽搐血鈉 128 mEq/L 的 SIADH 病人年輕男性原發性多渴慢性低血鈉（血鈉 < 105 mEq/L）合併低血鉀與營養不良

鈉與水2. 一位等容積低血鈉病人，下列哪組數據最支持 SIADH？U_Osm < 100 mOsm/kg、U_Na < 20 mEq/LU_Osm > 100 mOsm/kg、U_Na > 30 mEq/L、甲狀腺與腎上腺功能正常U_Na < 10 mEq/L、U_Osm > 600 mOsm/kg血鉀 2.0、HCO₃⁻ 33、U_Na 35

高低血鉀3. 高血鉀合併 ECG 變化時，第一線「膜穩定」治療是？IV insulin + glucose靜脈鈣劑（calcium gluconate／chloride）Sodium zirconium cyclosilicate (SZC)Loop 利尿劑

酸鹼平衡4. 慢性呼吸性酸中毒的腎臟代償，PaCO₂ 每上升 10 mmHg，HCO₃⁻ 約上升？1 mEq/L2 mEq/L3.5–4 mEq/L5–6 mEq/L

酸鹼平衡5. 代謝性酸中毒的呼吸代償公式（Winter's formula）是？Expected PaCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2Expected PaCO₂ = 40 + 0.7 × (HCO₃⁻ − 24) ± 2Expected PaCO₂ = HCO₃⁻ + 15Expected PaCO₂ = 0.5 × HCO₃⁻ + 20

酸鹼平衡6. 下列何者最符合遠端（type I）RTA？高血鉀、尿 pH 可 < 5.5低血鉀、系統性酸中毒時尿 pH 仍 > 5.5、低尿檸檬酸、腎鈣化低血鉀、FEHCO₃⁻ > 15%、尿 citrate 高高血鉀、尿 pH > 6.5、醛固酮正常

轉運蛋白7. Gitelman 症候群與 Bartter 症候群的關鍵鑑別是？血壓高低尿鈣與血鎂：Gitelman 低尿鈣＋顯著低血鎂，Bartter 高尿鈣血鉀高低發病年齡（只有 Bartter 會低血鉀）

雙價離子8. 一位終生輕度高血鈣、PTH「不適當正常」、FECa < 1% 的病人，最重要的處置是？安排副甲狀腺切除手術立即靜脈輸液加 bisphosphonate先想到 FHH，驗家族史與 CaSR 基因，避免不必要手術常規給予高劑量 cinacalcet

雙價離子9. FEMg 公式分母乘上 0.7 的生理原因是？鎂的分子量換算常數約 70% 血漿鎂可被腎絲球過濾（30% 與白蛋白結合無法過濾）腎臟只再吸收 70% 的鎂檢驗單位的質量轉換

酸鹼平衡10. 代謝性鹼中毒中，「鹽水有效型（chloride-responsive）」的尿氯通常？U_Cl > 40 mEq/LU_Cl 20–40 mEq/LU_Cl < 20 mEq/LU_Cl 與尿鈉無關

高低血鉀11. 「假性高血鉀」最典型的情境與定義是？serum K − plasma K > 0.4 mmol/L，常見於血小板增多或白血球過高於體外破裂血鉀 5.8 且心電圖有顯著 U 波急性腎損傷少尿期合併心電圖高尖 T 波糖尿病酮酸中毒合併高血糖

鈉與水12. 低血鈉矯正過程出現「ADH 突然關閉、大量水利尿」時，DDAVP clamp 的主要目的是？提高血鈉到正常值降低尿滲透壓暫時壓制水利尿，讓血鈉上升速度回到可控制的安全曲線內取代 3% 高張鹽水成為第一線治療

指引實證13. 根據 BICAR-ICU 與 BICARICU-2 等多中心臨床試驗，重症重度代謝性酸血症（pH ≤ 7.20）給予靜脈碳酸氫鈉，在哪一個次族群能顯著延緩或減少緊急透析（RRT）需求？糖尿病酮酸中毒（DKA）且血糖 > 600 mg/dL 者合併中重度急性腎損傷（AKI KDIGO stage 2–3）者敗血性休克但腎功能完全正常者所有乳酸中毒且乳酸 > 10 mmol/L 者

指引實證14. 根據 KDIGO 2024 CKD 臨床指引，關於慢性腎臟病合併高血鉀（血鉀 > 5.5 mmol/L）的處置原則，下列何者正確？一旦血鉀 > 5.5 mmol/L，應立即永久停用 ACEi/ARB 與非類固醇 MRA應優先調整非 RAASi 藥物、飲食衛教、配合利尿劑或新型鉀結合劑（SZC / Patiromer）護航，減量或停用 RAASi 是最後手段（last resort）只有在準備進行透析時才能使用口服鉀結合劑高血鉀時應常規投予高劑量預防性靜脈鈣劑

高低血鉀15. 臨床上「頑固性低血鉀（Refractory Hypokalemia）」常合併低血鎂，其在集合管主細胞的關鍵分子機轉是？缺鎂活化了近端小管 SGLT2細胞內缺鎂解除了對 ROMK 通道的電壓依賴性抑制阻滯，導致鉀離子自管腔膜持續漏出缺鎂直接阻斷了 ENaC 鈉通道缺鎂抑制了副甲狀腺素（PTH）釋放

基礎生理16. 當一位低血鈉病人的尿電解質顯示 (U_Na + U_K) > P_Na 時，其無電解質水清除率（C_EFW）與血鈉趨勢為？C_EFW > 0，腎臟正在淨排純水，血鈉將自發性上升C_EFW < 0，腎臟正在淨排高張溶質並相對保留水，若持續給水或等張鹽水將使血鈉進一步下降C_EFW = 0，表示腎小管完全失去濃縮稀釋功能此數據代表病人為高血鈉，公式無法計算

基礎生理17. 關於 SGLT2 抑制劑在腎臟血流動力學與酸鹼代謝的生理影響，下列敘述何者最正確？阻斷近端 SGLT2 使送達緻密斑（Macula densa）的 NaCl 減少，進一步擴張入球小動脈重啟管球反饋（TGF），增加緻密斑溶質感受，使入球小動脈收縮、降低腎絲球微血管內壓（Pgc）必然會引發高陰離子隙代謝性鹼中毒顯著抑制尿酸排泄，導致嚴重高尿酸血症

雙價離子18. 腫瘤誘發性骨軟化症（TIO）病人表現出嚴重低血磷與骨痛，其生化檢驗最經典的「矛盾組合」是？低血磷＋高血鈣＋ PTH 極高低血磷＋腎臟排磷增加（FE_PO4 ↑、TmP/GFR ↓）＋ 1,25(OH)₂D 不適當偏低或正常高血磷＋高尿鈣＋ PTH 偏低低血磷＋正常尿磷＋ 1,25(OH)₂D 顯著升高

轉運蛋白19. 碳酸酐酶 II（CA II）缺乏症（經典 Type 3 RTA）為何會同時出現近端漏鹼與遠端泌酸障礙，且合併「大理石腦／骨質硬化」？CA II 僅存在於紅血球，骨骼病變是慢性酸中毒溶骨的結果近端小管與集尿管 α-細胞均需 CA II 產生 H⁺/HCO₃⁻；且破骨細胞（Osteoclast）亦依賴 CA II 酸化吸收腔溶骨CA II 突變直接破壞了基底側的 Na⁺-K⁺-ATPase 幫浦CA II 缺乏只造成遠端 RTA，骨質硬化是因為繼發性副甲狀腺機能亢進

雙價離子20. 一位嚴重營養不良且腹水病人的抽血結果：Albumin 1.8 g/dL、Total Calcium 7.0 mg/dL。校正後總鈣約為多少？臨床首要處置考量為何？校正後約 8.8 mg/dL（屬正常範圍）；若無低血鈣症狀，切忌盲目大量靜脈推注鈣劑校正後約 5.2 mg/dL，屬致死性低血鈣，應立即 IV 給予高劑量 CaCl₂白蛋白與鈣離子無關，實測 7.0 即為真實數值校正後約 10.4 mg/dL，病患其實是高血鈣

鈉與水21. 關於多尿（Polyuria，成人每日尿量 > 3 L）的鑑別思路，下列何者最符合定量生理原則？只要每日尿量 > 3 L，不論尿滲透壓高低一律給予 DDAVP 治療先以尿滲透壓區分：UOsm < 250 mOsm/kg 提示水利尿（如尿崩症／原發性多渴）；UOsm 300–600 mOsm/kg 需計算每日總溶質負荷以鑑別滲透性利尿滲透性利尿的尿滲透壓必然 > 800 mOsm/kg每日溶質負荷正常人約為 2000–3000 mOsm/day

酸鹼平衡22. 在糖尿病酮酸中毒（DKA）等有機酸堆積的高 AG 代謝性酸中毒中，血鉀升高的主要生理機轉是？酮酸等有機酸透過跨膜 H⁺/K⁺ 交換將大量鉀離子擠出細胞胰島素缺乏導致細胞攝鉀障礙，加上高血糖高張性使水分與鉀外流（Solvent drag），並非有機酸直接擠鉀遠端腎小管主細胞 ROMK 通道被完全破壞醛固酮分泌完全停止

酸鹼平衡23. 吸膠中毒（Toluene/Glue Sniffing）或酮酸中毒病人發生正常陰離子隙代謝性酸中毒時，為何常規 UAG 會「假性偏正」？此時應如何正確評估腎臟排 NH₄⁺ 能力？因為腎臟發生了不可逆的遠端 RTA尿中有大量未測定陰離子（如馬尿酸 Hippurate、酮酸根），帶著 NH₄⁺ 與 Na⁺/K⁺ 一起排出使 UAG 偏正；改算尿滲透壓差（UOsmolal Gap > 150，>200 更確鑿）可確認腎排酸保留吸膠會直接使尿氯（U_Cl）測定值暴增此時應直接測量血氣分析，尿液數據完全無用

高低血鉀24. 根據 Halperin 問題導向觀點，評估低血鉀病人的「腎臟排鉀狀態」時，為何推薦使用隨機尿 UK/UCreatinine 比值取代傳統 TTKG？其判讀切點為何？TTKG 在集尿管末端以後受顯著尿素再吸收（~600 mmol/day）干擾高估濃縮；UK/UCreatinine > 1.5 mmol/mmol（或 > 20 mEq/g Cr）支持腎臟過度排鉀UK/UCreatinine 只能用於高血鉀病人TTKG 需要 24 小時尿液，而 UK/UCr 只需要 1 小時UK/UCreatinine < 1.5 mmol/mmol 代表原發性醛固酮過多症