臨床案例 Cases

共 79 則教學案例，依主題分類。多數改寫自林石化教授授課教材，皆已去識別化，僅供教學示例。案例判讀不能取代臨床判斷；高風險處置須依當地 protocol 並密集監測，詳見免責聲明。

鈉與水 Sodium & Water （14）

案例 Na-01：六個病人血鈉都是 120 — 滲透壓間隙與有效滲透壓 Osmolal Gap

六個病人 plasma [Na⁺] 都是 120 mmol/L，診斷卻完全不同；只有把 calculated osm、measured osm、osm gap、effective osm 四個數字並排，才知道誰的腦細胞在腫、誰根本不必治療。

案例 Na-02：喝酒的人血鈉 120 — 哪一個「不是」真性低血鈉？

四位血鈉都是 120、measured osm 都是 290 的飲酒者，只有一位不是真性低血鈉；決勝點在 ethanol 濃度能不能把 osmolal gap 解釋掉。

案例 Na-03：四張報告、四種低血鈉 — Mannitol、高血糖、真性與假性

四位血鈉都是 120 的病人，靠 measured osmolality 與血糖兩個欄位就能分成 mannitol 型、高血糖型、真性與假性低血鈉四種完全不同的處置。

案例 Na-04：血鈉 104、血鉀 2.0 的 thiazide 病人 — 補鉀補鈉都「照規矩」卻仍走向 ODS

一位服用 thiazide 的老年女性，血鈉 104、血鉀 2.0；醫師依標準劑量補鉀補鹽，病人先清醒再昏迷 — 因為沒有人把 KCl 算進矯正速率。

案例 Na-05：血鈉 106、給了 3% saline 後一路衝到 25 mmol/day — ADH 的 On and Off

反覆嘔吐後的低血鈉，補液加高張鹽水下去血鈉失速上升、意識反而變差；問題不在你給了多少鈉，而在病人自己的 ADH 突然關掉。

案例 Na-06：四次住院、四次低血鈉 — cortisol 8.0「正常」的 COPD 老先生

反覆低血鈉、尿鈉不當升高、腎素醛固酮與甲狀腺都正常、basal cortisol 8.0 落在參考範圍內 — 直到做了 ACTH 刺激試驗，才找到 empty sella。

案例 Na-07：血鈉 108、尿鈉 102 的年輕男性 — 數據是 SIADH，身體卻在說別的

持續嘔吐一個月的 20 餘歲男性，血鈉 108、尿鈉 102、Uosm 313 — 完美的 SIADH 數據；但視野雙顳側偏盲、體毛稀少與男性女乳症把診斷整個翻過來。

案例 Na-08：戒酒三天、血鈉 120，給了 2 L 生理食鹽水後衝到 155

一位停止飲酒三天的中年男性，血鈉 120；給了 2 L 生理食鹽水，血鈉竟然衝到 155 — 這一例同時示範了 desalination、ADH on/off 與腦下垂體功能低下三個陷阱。

案例 Na-09：帶狀疹之後的難治性低血鈉 — 血尿酸 0.7 這把鑰匙

三叉神經帶狀疹住院後出現低血鈉，NaCl 錠效果有限；低血尿酸與高 FEUA 支持 ADH 相關低血鈉，但仍需排除內分泌、藥物與容量因素。

案例 Na-10：青少年的頑固低血鈉 — 當病灶在下視丘

青少年嚴重低血鈉反覆在 108–123 mmol/L 間擺盪；低尿酸與高尿鈉指向 SIADH，而視神經與脊髓的病灶告訴我們該去看腦部影像。

案例 Na-11A：換了新血壓藥後變得糊塗的阿嬤 — 低血鈉

72 歲女性三週前開始服用 thiazide 治高血壓，出現食慾差與意識混亂。示範系統化低血鈉流程，以及避免矯正過快的原則。

案例 Na-11B：啤酒當飯吃的重度低血鈉 — 溶質缺乏與矯正暴衝

排水能力的分母是溶質。每日總溶質只有 200 mOsm 時，即使 ADH 完全關閉也排不掉 3 L 以上的水；而一給鹽水，血鈉就可能失控暴衝。

案例 Na-13：管灌後的多尿與高血鈉 — 水利尿還是溶質利尿？

72 歲中風臥床男性高蛋白管灌後每天尿 4.0 L、血鈉 154。用「尿滲透壓 × 尿量 = 每日溶質」兩步驟分辨尿崩與尿素滲透性利尿，再用 C_EFW 算出每天到底漏掉多少純水。

案例 Na-14：DKA 的「低血鈉」不等於低張 — 用 Hct 量化鈉水缺乏

60 kg DKA 女性血鈉 126、血糖 900 mg/dL。示範 Halperin 的個體化算法：先算有效滲透壓（不是套校正公式），再用血比容反推 ECFV 與鈉缺乏，並解釋為何血鉀 5.6 其實是嚴重缺鉀。

鉀 Potassium （23）

案例 K-01：肥胖女性的低血鉀麻痺 — 高氯性酸中毒指向遠端 RTA

低血鉀麻痺卻合併酸中毒（而非鹼中毒），尿液無法酸化＋尿陰離子間隙為正 → 遠端腎小管酸中毒；補鉀過程中血鉀反而繼續掉的教訓。

案例 K-02：懷孕婦女的多年低血鉀 — 蛀牙與腎結石說出了答案

慢性低血鉀＋高氯性酸中毒＋鹼性尿＋反覆腎結石＋嚴重齲齒，把診斷從『腎小管疾病』一路指到自體免疫疾病。

案例 K-03：兩位重症肌無力女性的高血鉀 — 色素沉著與低血糖的提示

低血鈉＋高血鉀＋尿鈉偏高＋皮膚色素沉著，就是腎上腺不足；第二位病人再加上低血糖與休克，示範腎上腺危象的搶救。

案例 K-04：麻痺送急診卻量到 168/92 — 高血壓型低血鉀麻痺

同樣是低血鉀麻痺，血壓高的那一格通往完全不同的答案；甲狀腺功能正常＋醛固酮/腎素比極高，指向醛固酮腺瘤。

案例 K-05：低血鉀、多尿與雙側腎鈣化 — 尿液同時不能酸化也不能濃縮

術前偶然發現的低血鉀，尿 pH 7.5 加上尿滲透壓 188，兩個缺陷同時出現，把答案帶到自體免疫疾病。

案例 K-06：血鉀 1.6 的年輕士兵 — 四小時後變成 4.0

一張看似致命的檢驗單，被一個沒人注意的氯離子 136 拆穿；教『先懷疑檢體，再懷疑病人』。

案例 K-07：血鉀 1.6 的少年與他的母親 — 從低尿鈣走到 SLC12A3

腎性失鉀＋代謝性鹼中毒＋血壓正常＋低尿鈣＋腎性失鎂，五個條件一路把診斷收斂到遠曲小管的 NCC。

案例 K-08：一對手足，一個高尿鈣、一個低尿鈣 — 還會是同一個基因嗎？

哥哥的尿鈣是妹妹的十倍，一個看起來像 Bartter、一個像 Gitelman；教授卻要我們先想「同一個 CLC-Kb」。

案例 K-09：一個家族、兩個診斷 — 姊弟同時低血鉀 Familial Hypokalemia

姊姊與弟弟都是低血鉀＋代謝性鹼中毒＋血壓正常，看起來是家族遺傳；但尿 Na⁺/Cl⁻ 比值把他們拆成兩個完全不同的診斷。

案例 K-10：背痛吃止痛藥後的高血鉀 — 急症處置與加成致病藥

66 歲糖尿病腎病男性，本有 ACEi + 保鉀利尿劑，因背痛加吃 NSAID 後高血鉀 6.8。示範急性降鉀五步驟與 type IV RTA 的多重加成成因。

案例 K-11：腎上腺切除三週後的高血鉀 — 被壓抑的對側絲球帶

APA 切除後三週從低血鉀翻轉成高血鉀：腎素高、醛固酮卻只有「正常」，加上容積不足與 TTKG 偏低 — 這是孤立性低醛固酮症，不是腎上腺功能不全。

案例 K-12：30 餘歲男性的新發高血壓合併血鉀 6.5 — 高血鉀 + 高血壓的那一格

腎功能正常、年輕、無用藥，卻同時有高血壓與高血鉀；先證明不是假性高血鉀，再用「Fast Cl⁻」那一格收斂到 PHA type II。

案例 K-13：被歸咎於利尿劑的頑固低血鉀 — 血鈉 145 揭穿了真兇

水腫用利尿劑後反覆嚴重低血鉀，被當成利尿劑副作用；但利尿劑的低血鉀應該伴隨低血鈉，此例血鈉卻 145 — 循線找到 ACTH 與皮質醇雙高。

案例 K-14：攝護腺癌長者的四肢癱瘓 — 藏在「補品」裡的低血鉀

82 歲攝護腺癌病人兩天內全身癱瘓、血鉀 1.7；高血壓＋腎性失鉀＋腎素與醛固酮雙低而皮質醇正常 — 先問他吃了什麼。

案例 K-15：X 光照不出來的雙側腎結石 — 慢性低血鉀背後的銨酸尿酸鹽結石

反覆腎盂腎炎與雙側非透光性結石，尿鉀排泄卻很低；尿滲透壓間隙算出 NH₄⁺ 高達 100 mmol/L — 答案在腸道，不在腎小管。

案例 K-16：血鉀 1.8 插了管的年輕女性 — 低血鉀也會讓人呼吸衰竭

pH 7.31 看似接近正常，底下卻暗藏嚴重的代謝性鹼中毒與急性呼吸衰竭互相抵銷；尿氯 142 排除了「遠期嘔吐」，把答案逼到現行的氯離子流失。

案例 K-17：75 歲高血壓長者新發現的低血鉀 — 一個「正常」的 24 小時尿鉀騙了所有人

血鉀 2.1 而 24 小時尿鉀 46.2 mmol「落在參考範圍內」，差點被判定為非腎性失鉀；結合 UK/UCr、TTKG 與臨床情境後較支持腎性排鉀。

案例 K-18：腎上腺巨大腫瘤合併血鉀 2.0 — 別急著說它就是醛固酮腺瘤

低血鉀本身會壓抑醛固酮分泌，讓 ARR 假陰性；教授的規矩是先把血鉀補到正常，再重驗 ARR — 若仍不高，就要想 DOC 分泌腫瘤。

案例 K-19：一直吐卻是酸中毒 — 32 歲男性的低血鉀與高氯性代謝性酸中毒

嘔吐應該造成鹼中毒，這位病人卻是 HCO₃⁻ 8.2 的酸中毒；尿銨很高、尿鉀卻在漏 — 一個必須承認「還沒破案」的教學案例。

案例 K-20：加了 spironolactone 之後腎功能反而變差 — 難治型高血壓合併頑固低血鉀

兩次腎上腺電腦斷層都說「沒有腺瘤」，第三年才找到；而 spironolactone 讓肌酸酐上升，其實揭穿了高灌流壓掩蓋的慢性腎病。

案例 K-21：反覆低血鉀但尿鉀「很低」的女性 — 不要再去驗 Gitelman 的基因了

多年反覆低血鉀，低 UK/UCr 與低尿鈉支持腎臟當下保鉀；仍要把腸道流失、藥物、採樣時序與腎功能一起納入。

案例 K-22：成年後意外發現的低血鉀 — Gitelman vs Bartter

血壓正常、代謝性鹼中毒、尿氯 > 20——先確定是腎性失鹽，再用尿鈣與血鎂把 Gitelman 和 Bartter 分開。

案例 K-23：長得一模一樣的 Gitelman — UK/UCr 與多次尿氯揭穿偷用利尿劑

32 歲女性反覆低血鉀併代謝性鹼中毒、低血鎂、低尿鈣，生化與 Gitelman 完全相同。示範 Halperin「先量化、再談基因」的順序：UK/UCr 確認腎性漏鉀，多次尿氯抓出間歇性利尿劑。

鈣・磷・鎂 Divalent Ions （25）

案例 Ca-01：下肢腫塊合併高血鈣 — iPTH 破千的 MEN1

一個 30 出頭男性的『骨頭腫塊』，背後是十多年的結石、骨折與 iPTH 1167 pg/mL — 從 FECa 與 FEPO₄ 兩個數字認出 PTH 依賴型高血鈣，再從年齡與腫瘤譜想到 MEN1。

案例 Ca-02：高血鈣 + 腎衰竭 + 高血磷 + ALP 正常 — 該想的不是副甲狀腺

體檢發現腎功能異常的中年男性，半年內 Cr 由 1.2 升到 2.5、血鈣 12.9。教授要學生記住這個組合：高血鈣＋腎衰竭＋不低的血磷＋ALP 正常＝先想骨髓瘤。

案例 Ca-03：副甲狀腺切除後補不起來的血鈣 — 把 Hungry Bone 算給你看

腹膜透析病人副甲狀腺切除後 iPTH 由 1588 掉到 32，血鈣卻怎麼補都上不來。教授用三天的透析液鈣質量平衡證明：輸進去的鈣有八成直接被骨頭吃掉。

案例 Ca-04：走不動的全身骨痛 — 減重手術二十年後的骨軟化症

50 歲男性全身骨痛、爬不上樓梯兩三年，骨掃描滿是熱點。答案不在骨頭，在二十年前的空腸迴腸繞道手術。

案例 Ca-05：一家人的低血鈣與顱內鈣化 — 用 FEPO₄ 證明 PTH 阻抗

低血鈣、高血磷、iPTH 卻高達 207 — 不是分泌不足而是阻抗。教授用一個 FEPO₄ 就把『腎臟端對 PTH 沒反應』證明出來，再用 TSH 把答案指向 GNAS。

案例 Ca-06：一個台灣才有的高血鈣 — 檳榔石灰與 milk-alkali

37 歲男性一個月內全身無力、口渴、多尿、便祕，到院血鈣 14.1、Cr 5.2。所有腫瘤檢查都是陰性 — 因為病因是每天嚼的檳榔。

案例 Ca-07：被當成僵直性脊椎炎治了三四年 — 腫瘤誘發性骨軟化症 (TIO)

HLA-B27 陽性、下背痛，於是被診斷為 AS 並接受生物製劑。直到骨科發現 L2-3 壓迫性骨折與血磷 1.0，才有人第一次去算 FEPO₄。

案例 Ca-08：三年類固醇與一個換掉的髖關節 — 沒有人驗的那一管血磷

28 歲女性跌倒後四肢劇痛，被診斷為『不明型肌病變』開始吃類固醇；一年後腎上腺不足，半年後股骨頭壞死換髖。她的血磷是 1.2 mg/dL。

案例 Ca-09：孤立性高磷尿 — 背痛兩年的 25 歲男性

教授說這是最乾淨的教學版：其他近端小管功能都正常，只有磷在漏。『Isolated hyperphosphaturia：想 NaPi』，然後用 24 小時尿鈣把 HHRH 排掉。

案例 Ca-10：父親開過三次副甲狀腺，血鈣還是降不下來 — FHH3 (AP2S1)

25 歲女性慢性高血鈣三年，父親『副甲狀腺高能症』開過三次刀仍高血鈣。一個 FECa < 1% 就該讓這對父女不要再進開刀房。

案例 Ca-11：三週的下肢無力 — 一個被脊椎 MRI 耽誤的低血鎂

36 歲男性雙下肢無力三週、脊椎 MRI 正常，最後答案不在脊髓而在遠曲小管：Mg 0.9、K 2.8、游離鈣 3.99、iPTH 卻只有 54 — 低血鎂把低血鉀與低血鈣一起帶了出來。

案例 Ca-12：出生第 5 天開始抽搐的男嬰 — 要驗的是媽媽的血鈣

16 天大男嬰因反覆全身抽搐入院，血鈣 5.0、血磷 10.2、iPTH 只有 28.4。真正的病人有兩個 — 診斷的關鍵一管血抽在母親身上。

案例 Ca-13：腹膜透析病人抽筋又麻 — 口服氧化鎂救不回來的低血鎂

尿毒症病人竟然缺鎂？透析液才是那個把鎂帶走的地方。教授用一天的腹膜透析液鎂質量平衡證明：把鎂加回透析液，一天就補回來 — 而根治它的是換腎。

案例 Ca-14：化療後的手腳發麻 — cisplatin 與 EGFR 抗體在遠曲小管留下的洞

兩位癌症病人、同一個工作機轉：FEMg 9.9% 與 32% 在低血鎂情境下支持腎性鎂流失。cisplatin 可能造成小管損傷、EGFR 抗體影響 TRPM6 — 而低血鉀與低血鈣可能是下游表現。

案例 Ca-15：心臟移植後的急性腎損傷，然後血鈣衝上來 — 橫紋肌溶解的回收期

先低血鈣、再高血鈣 — 橫紋肌溶解的鈣是先被肌肉吃進去、後來又吐出來的。FECa 10% 排除腎小管型，iPTH 71.6 也不夠高：答案在時序，不在腺體。

案例 Ca-16：中風住院第 10 天開始的反覆高血鈣 — 查了一輪腫瘤，答案是「不能動」

65 歲男性中風偏癱，住院第 10 天高血鈣併腎功能惡化，治好又再犯。FECa 高、iPTH 低、1,25(OH)₂D₃ 低，全套腫瘤檢查陰性 — 直到被動關節運動讓血鈣自己降下來。

案例 Ca-17：從嬰兒期低血鈣到 O 型腿的男孩 — 掉光的頭髮就是診斷

9 歲男孩補了 8 年鈣與活性維生素 D 仍然低血鈣，1,25(OH)₂D₃ 卻高到 > 170 pg/mL。荷爾蒙很多、作用卻沒有 — 加上禿髮與姊姊同病，答案是接受器壞了。

案例 Ca-18：心跳只剩 25 下的老太太 — 地高辛沒有中毒，是鎂不見了

72 歲女性 junctional rhythm、HR 25–35，digoxin 濃度卻只有 1.49。真正的兇手是 Mg 0.8 與游離鈣 2.40 — 順帶示範一組『6 小時後全部翻盤』的檢驗值該怎麼看。

案例 Ca-19：乳癌骨轉移病人抽筋一週 — 尿鈣 0.1 說明了一切

40 歲女性打了兩劑 denosumab 後全身抽筋，游離鈣只剩 3.06。尿鈣 0.1 mg/dL 證明腎臟已經一滴都不放 — 鈣被鎖進骨頭裡了。

案例 Ca-26：白內障、智能障礙與佝僂病的男孩 — 從 Fanconi 症候群走到 OCRL1

兒童期男孩合併雙側白內障、智能障礙、癲癇與嚴重腎鈣化。尿液同時漏出糖、蛋白、磷、鈣、鎂與尿酸 — 這不是單一轉運子壞掉，而是整個近端小管失能，三徵一湊就指向 Lowe 症候群。

案例 Ca-27：佝僂病合併腎鈣化的男孩 — CLCN5 陰性之後，答案在 OCRL

兒童期男孩矮小、膝外翻、代謝性酸中毒與低血鉀。低分子量蛋白尿、胺基酸尿、低尿酸血症與磷尿指向 Dent 病，但 CLCN5 完全沒有突變 — 這時候要記得第二個基因。

案例 Ca-28：高血壓合併低血鎂 — 一個病人，兩個病

31 歲男性體檢時 BP 213/110、低血鉀、代謝性鹼中毒，腎素被壓抑而醛固酮升高 — 但低血鎂與低尿鈣卻不屬於這個故事。當一組數據無法用單一診斷解釋時，答案可能是兩個診斷同時存在。

案例 Ca-29：十年抽筋與腎鈣化 — 低血鈣卻高尿鈣的矛盾

22 歲病人抽筋與手足抽搐超過十年。血鈣只有 6.5–6.9 mg/dL，iPTH 卻是「正常的 50」，尿鈣還高到造成雙側腎鈣化 — 低血鈣配高尿鈣，這個矛盾只有少數幾個診斷解釋得了。

案例 Ca-30：CKD 老人的慢性高血鈣 — 找不到腺瘤時，先看藥袋

75 歲男性慢性高血鈣、iPTH 200–400、副甲狀腺超音波卻找不到腺瘤。尿鈣一天只有 29 mg — 這個「像 FHH 的檢驗組合」其實是 thiazide 造成的後天性低尿鈣高血鈣。

案例 Ca-31：腎移植後一場流感帶出的低血鈣 — 副甲狀腺已經不在了

53 歲女性移植腎功能良好，兩週前血鈣還有 9.0，一場 A 型流感後掉到 6.8。FECa 只有 0.04%、FEPO₄ 只有 6.3% — 腎臟已經拚到極限，缺的是那個被切掉的器官。